Biotecnologia

Entende-se por biotecnologia o conjunto de técnicas que envolvem a manipulação de organismos vivos para a obtenção de produtos específicos ou modificação de produtos. A biotecnologia também utiliza o DNA em técnicas de DNA recombinante.

A origem desta palavra é grega: bio = vida; logos = conhecimento e tecnos = práticas em ciência.

Histórico

A biotecnologia é utilizada desde a antiguidade, na produção de pães e bebidas fermentadas, porém este era um processo muito artesanal. Hoje a biotecnologia utiliza técnicas e materiais de ultima geração. Com o aparecimento de estudos em microbiologia (fermentação de bebidas) e biologia molecular (cultura de tecidos), o conhecimento em manipulação de microorganismos e genes tornou possível a produção de diversos medicamentos e alimentos industrializados. Insulina produzida por bactérias geneticamente modificadas e produção de medicamentos a partir de anticorpos monoclonais são exemplos de avanços biotecnológicos.

Área de conhecimento

A biotecnologia engloba conhecimento das áreas de microbiologia, genética, bioquímica, biologia molecular, química e informática. A introdução da informática ajudou na evolução das técnicas permitindo a automação, demonstrando que a ciência e a tecnologia , quando trabalham juntas, trazem muitos benefícios á todos.

Benefícios

Muito do que comemos e utilizamos como medicamentos são obras da biotecnologia. Segundo a Convenção sobre Diversidade Biológica da ONU, biotecnologia significa “qualquer aplicação tecnológica que use sistemas biológicos, organismos vivos ou derivados destes, para fazer ou modificar produtos ou processos para usos específicos.”

Na agricultura, é utilizada em grande escala a produção de organismo transgênicos: adição de um gene que codifica uma característica de interesse no genoma de outra planta. Este gene pode ser de um fungo, uma bactéria e ate de outra planta).

Podemos citar como produtos obtidos através da biotecnologia:

Agricultura
- Mudas de plantas, plantas transgênicas, adubos e pesticidas;

Alimentação
- Cerveja, vinho, pães e queijos

Indústria
- Metais, enzimas, biosensores, biogás, ácidos, etc.

Medicamentos
- Insulina, hormônio de crescimento e outros hormônios, antibióticos e vacinas.

Meio ambiente
- Puruficação da água, tratamento do esgoto e do lixo.

Vegetação

Vegetação é caracterizada como o conjunto de plantas de uma determinada região. Em razão da diversidade climática da Terra, com destaque para a variação da temperatura e umidade, existem coberturas vegetais distintas.

Os principais tipos de vegetação são: deserto, estepe, floresta de coníferas, floresta temperada, floresta tropical, savana, tundra, vegetação de montanha e vegetação mediterrânea.

Deserto: é a vegetação típica de regiões semiáridas, áridas e hiperáridas. A quantidade de chuva é baixíssima, fato que impossibilita o desenvolvimento de vida animal e de vegetação na maior parte dos desertos.

Estepe: o clima predominante é o temperado continental, comum na região central da América do Norte, centro-sul da América do Sul, Ásia Central, leste da Austrália e sul da África. A cobertura vegetal é composta por gramíneas e arbustos de pequeno porte.

Tundra: é a vegetação predominante no extremo norte do Hemisfério Setentrional. A vegetação é composta basicamente por capim e junco. Apresenta baixas temperaturas.


Floresta coníferas: comum das regiões de temperaturas baixas, cujo clima é continental frio ou polar. A maioria das árvores tem folhas em forma de agulha, sendo uma forma de não acumular neve, como, por exemplo, o pinheiro.

Floresta temperada: vegetação típica de regiões de clima temperado, apresentando as quatro estações do ano bem definidas: primavera, verão, outono e inverno. As principais espécies vegetais são carvalhos, faias e bordos.

Floresta tropical: compreende as regiões próximas à linha do Equador. A temperatura média, a umidade e a quantidade de chuvas são bastante elevadas. A fauna e a flora são diversificadas, como o que ocorre na floresta Amazônica, que é a maior floresta tropical do mundo.

Savana: também conhecida como cerrado, esse tipo de vegetação é comum na porção central da América do Sul, norte da América Central, além de áreas da Austrália e do continente africano. As árvores são de pequeno porte e têm o caule torto.

Vegetação de montanha: como o próprio nome diz, essa vegetação é comum em pontos elevados, tais como os Andes, Himalaia, entre outras regiões montanhosas. A vegetação é pouco diversificada, visto que o clima não é propício para o seu desenvolvimento.

Vegetação mediterrânea: a vegetação é composta por árvores de pequeno porte, como, por exemplo, oliveiras e sobreiros.

Créditos de Carbono

Créditos de carbono ou Redução Certificada de Emissões (RCE) são certificados emitidos para uma pessoa ou empresa que reduziu a sua emissão de gases do efeito estufa (GEE).

Por convenção, uma tonelada de dióxido de carbono (CO2) corresponde a um crédito de carbono. Este crédito pode ser negociado no mercado internacional. A redução da emissão de outros gases, igualmente geradores do efeito estufa, também pode ser convertida em créditos de carbono, utilizando-se o conceito de Carbono Equivalente.

Comprar créditos de carbono no mercado corresponde aproximadamente a comprar uma permissão para emitir GEE. O preço dessa permissão, negociado no mercado, deve ser necessariamente inferior ao da multa que o emissor deveria pagar ao poder público, por emitir GEE. Para o emissor, portanto, comprar créditos de carbono no mercado significa, na prática, obter um desconto sobre a multa devida.

Acordos internacionais como o Protocolo de Kyoto determinam uma cota máxima de GEE que os países desenvolvidos podem emitir. Os países, por sua vez, criam leis que restringem as emissões de GEE. Assim, aqueles países ou indústrias que não conseguem atingir as metas de reduções de emissões, tornam-se compradores de créditos de carbono. Por outro lado, aquelas indústrias que conseguiram diminuir suas emissões abaixo das cotas determinadas, podem vender, a preços de mercado, o excedente de "redução de emissão" ou "permissão de emissão" no mercado nacional ou internacional.

Os países desenvolvidos podem estimular a redução da emissão de gases causadores do efeito estufa (GEE) em países em desenvolvimento através do mercado de carbono, quando adquirem créditos de carbono provenientes destes últimos.

Tipos de mercado

A depender contexto do mercado, os tipos de créditos e a forma de comercialização, os preços variam.

O mercado de carbono e o Protocolo de Kyoto

A preocupação com o meio ambiente levou os países da Organização das Nações Unidas a assinarem um acordo que estipulasse controle sobre as intervenções humanas no clima. Este acordo nasceu em dezembro de 1999 com a assinatura do Protocolo de Kyoto. Desta forma, o Protocolo de Kyoto determina que países desenvolvidos signatários, reduzam suas emissões de gases de efeito estufa em 5,2%, em média, relativas ao ano de 1990, entre 2008 e 2012. Esse período é também conhecido como primeiro período de compromisso. Para não comprometer as economias desses países, o protocolo estabeleceu que parte desta redução pode ser feita através de negociação com nações através dos mecanismos de flexibilização.

Um dos mecanismos de flexibilização é o Mecanismo de Desenvolvimento Limpo (MDL). O crédito de carbono do MDL é denominado Redução Certificada de Emissão (RCE) - ou em inglês, Certified Emission Reductions (CER).

Uma RCE corresponde a uma tonelada de Dióxido de carbono equivalente.

Mais informações sobre o processo de geração de CERs e o processo de certificação dos mesmos é apresentado no artigo sobre Mecanismo de Desenvolvimento Limpo.
[editar] O mercado da União Europeia

Os países da União Europeia fizeram um acordo para diminuir emissões de GEE no período entre 2002 e 2007, ou seja, além da diminuição de emissões de GEE entre 2008 e 2012 do Protocolo de Kyoto, esses países desenvolveram outras metas para o período anterior ao Protocolo de Kyoto. O Mercado resultante tem o nome de Regime Comunitário de Licenças de Emissão da União Europeia.

As permissões de emissões das diferentes indústrias podem ser negociadas entre elas. Créditos obtidos a partir de projectos de Mecanismo de Desenvolvimento Limpo (MDL) também podem ser usados para diminuir partes das emissões.
[editar] Os mercados voluntários

Grupos e sectores que não precisam diminuir suas emissões de acordo com o Protocolo de Kyoto ou empresas localizadas em países não signatários do Protocolo de Kyoto (como as empresas estadounidenses), tem a alternativa de comercializar reduções de emissões nos chamados mercados voluntários.

Um exemplo de mercado voluntário é o Chicago Climate Exchange (Bolsa do Clima de Chicago).

GEE e os créditos de carbono

Uma tonelada de CO2 equivalente corresponde a um crédito de carbono.

O CO2 equivalente é o resultado da multiplicação das toneladas emitidas do GEE pelo seu potencial de aquecimento global. O potencial de aquecimento global do CO2 foi estipulado como 1. O potencial de aquecimento global do gás metano é 21 vezes maior do que o potencial do CO2, portanto o CO2 equivalente do metano é igual a 21. Portanto, uma tonelada de metano reduzida corresponde a 21 créditos de carbono.

Potencial de aquecimento global dos GEE:

* CO2 - Dióxido de Carbono = 1
* CH4 - Metano = 21
* N2O - Óxido nitroso = 310
* HFCs - Hidrofluorcarbonetos = 140 ~ 11700
* PFCs - Perfluorcarbonetos = 6500 ~ 9200
* SF6 - Hexafluoreto de enxofre = 23900


Contraponto

Algumas correntes defendem a idéia de que os créditos de carbono acabam favorecendo mais ao mercado do que ao ambiente, e outras defendem a idéia de que os mesmos são certificados que autorizam aos países desenvolvidos o direito de poluir. No entanto, cada país tem uma cota máxima de créditos de carbono que pode comprar para cumprir as metas do Protocolo de Kyoto; portanto, o assim chamado "direito de poluir" é limitado.

Para o crédito de carbono as tecnologias reclamadas, pelas nações interessadas, devem passar por uma analise a nível universitário para que fique provado (matematicamente) o que foi ou não lançado na atmosfera.
[editar] Observações

Definição de Créditos de Carbono e das condições para que uma diminuição das emissões ou aumento no sequestro de carbono sejam convertidos em Créditos de Carbono, ou seja em produto de base: conferir Artigo 12.º do Protocololo de Kyoto à Convenção Quadro das Nações Unidas sobre Mundanças no Clima.

O Artigo 12.º, institui o Mecanismo de Desenvolvimento Limpo. O parágrafo 5.º define que "As reduções de emissões resultantes de cada atividade de projeto devem ser certificadas por entidades operacionais a serem designadas pela Conferência das Partes na qualidade de reunião das Partes deste Protocolo, com base em:

* a)participação voluntária aprovada por cada Parte envolvida;
* b)benefícios reais, mensuráveis e de longo prazo relacionados com a mitigação da mudança do clima, e
* c)reduções de emissões que sejam adicionais as que ocorreriam na ausência da atividade certificada de projeto.

Animais em extinção no Brasil

Lista de mamíferos do Brasil ameaçados de extinção



Bradypus torquatus Desmarest, 1816 – preguiça-de-coleira

Priodontes maximus Kerr, 1792 – tatu-canastra

Tolypeutes tricinctus (Linnaeus, 1758) – tatu-bola

Myrmecophaga tridactyla Linnaeus, 1758 – tamanduá-bandeira

Callithrix argentata leucippe (Thomas, 1922) – sagüi-branco

Callithrix aurita (É. Geoffroy, 1812) – sagüi-da-serra-escuro

Callithrix flaviceps (Thomas, 1903) – sagüi-da-serra

Callithrix humeralifer (É. Geoffroy, 1812) – sagüi-de-santarém

Leontopithecus caissara Lorini & Persson, 1990 – mico-leão-de-cara- preta

Leontopithecus chryssomelas (Kuhl,, 1820) – mico-leão-de-cara-dourada

Leontopithecus chrysopygus (Mikan, 1823) – mico-leão-preto

Leontopithecus rosalia (Linnaeus, 1766) – mico-leão-dourado

Saguinus bicolor (Spix, 1823) – sagüi-de-duas-cores

Saguinus imperator (Goeldi, 1907) – bigodeiro

Callimico goeldii (Thomas, 1904) – mico-de-goeldi

Alouatta belzebul belzebul (Linnaeus, 1766) – guariba-preto

Allouatta fusca (É. Geoffroy, 1812) – bugio

Ateles belzebuth É. Geoffroy, 1806 – macaco-aranha

Ateles paniscus (Linnaeus, 1758) – macaco-aranha-preto

Brachyteles arachnoides (É. Geoffroy, 1806) – mono-carvoeiro

Lagothrix lagotricha (Humboldt, 1812) – macaco-barrigudo

Callicebus personatus (É. Geoffroy, 1812) – guigó

Cebus apella xanthosternos (Wied, 1820) – macaco-prego-do-peito-amarelo

Saimiri vanzolinii Ayres, 1985 – macaco-de-cheiro

Cacajao calvus (I. Geoffroy, 1847) – uacari

Cacajao melanocephalus (Humboldt, 1812) – uacari-preto

Chiropotes albinasus (I. Geoffroy & Deville, 1848) – cuxiú-de-nariz-branco

Chiropotes satanas satanas (Hoffmannsegg, 1807) – cuxiú-preto

Chiropotes satanas utahicki Hershkovitz, 1985 – cuxiú

Pithecia albicans Gray, 1860 – parauacu-branco

Atelocynus microtis (Sclater, 1882) – cachorro-do-mato-de-orelha-curta

Chrysocyon brachyurus (Illiger, 1815) – lobo-guará

Speothos venaticus (Lund, 1842) – cachorro-do-mato-vinagre

Felis colocolo Molina, 1810 – gato-palheiro

Felis concolor Linnaeus, 1771 – onça-parda

Felis pardalis Linnaeus, 1758 – jaguatirica

Felis tigrina Schreber, 1775 – gato-do-mato

Felis wiedii Schins, 1821 – gato-maracajá



Panthera onca (Linnaeus, 1758) – onça-pintada

# Lutra longicaudis (olfers, 1818) – lontra
# Pteronura brasiliensis (Gmelin, 1788) – ariranha
# Mustela africana Desmarest, 1818 – doninha-amazônica
# Eubalaena australis (Desmoulins, 1822) – baleia-franca
# Megaptera novaeangliae (Borowski, 1781) – jubarte
# Pontoporia blainvillei (Gervais e d’Orbigny, 1844) – toninha
# Trichechus inunguis (Natterer, 1883) – peixe-boi
# Trichechus manatus Linnaeus, 1758 – peixe-boi marinho

Blastocerus dichotomus (Illiger, 1815) – cervo-do-pantanal *

# Odocoileus virginianus (Zimmermann, 1780) – cariacu
# Ozotocerus bezoarticus (Linnaeus, 1758) – veado-campeiro
# Abrawayaomys ruschii Cunha & Cruz, 1979
# Juscelinomys candango Moojen, 1965
# Kunsia tomentosus (Lichtenstein, 1830)
# Phaenomys ferrugineus (Thomas, 1894)
# Rhagomys rufescens (Thomas, 1886)
# Wilfredomys oenax (Thomas, 1928)
# Chaetomys subspinosus (Olfers, 1818) – ouriço-preto

Fonte:"Livro Vermelho dos mamíferos brasileiros ameaçados de extinção". Fundação Biodiversitas


Lista oficial do Ibama

MAMMALIA
PRIMATES

# Alouatta belzebul belzebul (Linnaeus, 1766). Família CEBIDAE - guariba.

Alouatta fusca (E. Geoffroy, 1812). Família CEBIDAE - barbado, guariba.

# Ateles belzebuth (E. Geoffoy, 1806). Família CEBIDAE. - macaco-aranha.
# Ateles paniscus (Linnaeus, 1758). Família CEBIDAE. - macaco-aranha.
# Brachyteles arachnoides (E. Geoffoy, 1806). Família CEBIDAE. - muriqui, mono-carvoeiro.
# Cacajao calvus (I. Geoffroy, 1847). Família CEBIDAE. - uacari.
# Cacajao melanocephalus (Humboldt, 1812). Família CEBIDAE - uacari-preto.
# Callicebus personatus (E. Geffroy, 1812). Família CEBIDAE - guigó, sauá.
# Callimico goeldii (Thomas, 1904). Família CALLIMICONIDAE. - calimico.
# Callithrix argentata leucippe (Thomas, 1922). Família CALLITRICHIDAE - sagui.
# Callithrix aurita (Hulboldt, 1812). Família CALLITRICHIDAE - sagui-de-serra-escuro.
# Callithrix flaviceps (Thomas, 1903). Família CALLITRICHIDAE - sagui-da-serra.
# Callithrix humeralifer (E. Geoffroy, 1812). Família CALLITRICHIDAE - sagui.
# Cebus apella xanthosternos (Wied, 1820). Família CEBIDAE - macaco-prego-do-peito-amarelo.
# Chiropotes albinasus (I. Geoffroy & Daville, 1848). Família CEBIDAE - cuxiu-de-nariz-branco.
# Chiropotes satanas utahicki (Hershkovitz, 1985). Família CEBIDAE - cuxiu.
# Chiropotes satanas satanas (Hoffmannesegg, 1807). Família CEBIDAE - cuxiu.
# Lagothrix lagotricha (Humboldt, 1812). Família CEBIDAE - barrigudo.
# Leontopithecus chrysomelas (Kubl, 1620). Família CALLITRICHIDAE - mico-leão-de-cara-dourada.
# Leontopithecus chrysopygus (Mycan, 1823). Família CALLITRICHIDAE - mico-Ieão-preto.
# Leontopithecus rosalia (Linnaeus, 1766). Família CALLITRICHIDAE. - mico- leão-dourado, sagui-piranga.
# Pithecia albicans (Gray, 1860). Família CEBIDAE - parauacú-branco.
# Saguinus bicolor (Spix, 1823). Família CALLITRICHIDAE - soim-de-coleira.
# Saguinus imperator (Goeldi, 1907). Família CALLITRICHIDAE - sagui-bigodeiro.
# Saimiri vanzolinii (Ayres, 1985). Família CEBIDAE - mico-de-cheiro.


CARNIVORA

# Atelicynus microtis (Sclater, 1883). Família CANIDAE - cachorro-do-mato-de-orelha-curta.
# Chrysocyon brachyurus (Illiger, 1815). Família CANIDAE - lobo-guará, lobo-vermelho.
# Felis colocolo (Molina, 1810). Família FELIDAE - gato-palheiro.

Felis concolor (Linnaeus, 1771). Família FELIDAE - sussuarana, onça-parda.

# Felis geoffroyi (d'Orbigny & Gervais, 1844). Família FELIDAE - gato-do-mato.
# Felis pardalis (Linneaus, 1758). Família FELIDAE - jaguatirica.
# Felis tigrina (Schreber, 1775). Família FELIDAE - gato-do-mato.
# Felis wiedii (Schinz, 1921). Família FELIDAE - gato-do-mato, maracajá.
# Grammogale africana (Demarest, 1818). Família MUSTELIDAE - doninha-amazônica.
# Lutra longicaudis (Olfers, 1818). Família MUSTELIDAE - lontra.
# Panthera onca (Linneaus, 1758). Família FELIDAE. - onça-pintada, pintada, canguçu, onça-canguçu, jaguar-canguçu.

Pteronura brasiliensis (Gmelin, 1788). Família MUSTELIDAE - ariranha.

# Speothos venaticus (Lund, 1842). Família CANIDAE - cachorro-do-mato-vinagre.

XENARTHRA

# Bradypus torquartus (Desmarest, 1816). Família BRADYPODIDAE - preguiça-de-coleira.
# Mymercophaga tridactyla (Linnaeus, 1758). Família MYMERCOPHAGIDAE - tamanduá-bandeira.
# Priodontes maximus (Kerr, 1792). Família DASYPODIDAE - tatu-canastra, tatuaçu.
# Tolypeutes tricinctus (Linnaeus, 1758). Família DASYPODIDAE - tatu-bola, tatuapara.

SIRENIA

# Trichechus inunguis (Natterer, 1883). Família TRICHECHIDAE - peixe-boi, guarabá.
# Tiichechus manatus (Linnaeus, 1758). Família TRICHECHIDAE - peixe-boi, peixe-boi-marinho, manati.

CEATACEA

# Eubalena australis (Desmoulins, 1822). Família BALAENIDAE - baleia-franca, baleia-franca-austral.
# Megaptera novaeangliae (Borowaki, 1781). Família BALAENOPTERIDAE - jubarte.
# Potonporia blainvillei (Gervais & d'Orbigny, 1844). Família PONTOPORIDAE - toninho, boto-cachimbo.

RODENTIA

# Abrawayaomys ruschii (Cunha & Cruz, 1979). Família CRICETIDAE.
# Chaetomys subspinosus (Olfers, 1818). Família ERETHIZONTIDAE - ouriço-preto.
# Juscelinomys candango (Moojen, 1965). Família CRICETIDAE.
# Kunsia tomentosus (Lichtenstein, 1830). Família CRICETIDAE.
# Phaenomys ferrugineus (Thomas, 1894). Família CRICETIDAE - rato-do-mato-ferrugíneo.
# Rhagomys rufescens (Thomas, 1886). Família CRICETIDAE - rato-do-mato-laranja.

ARTIODACTYLA

# Blastocerus dichotomus (Illiger, 1815). Família CERVIDAE - cervo-do-pantanal.
# Odocolleus virginianus (Zimmermann, 1780). Família CERVIDAE - caricau.
# Ozotocerus bezoarticus (Linnaeus, 1758). Família CERVIDAE - veado-campeiro.

AVES
TINAMIFORMES

# Crypturellus noctivagus (Wied, 1820). Família TINAMIDAE - jão-do-sul, zabelê, juó.
# Nothura minor (Spix, 1825). Família TINAMIDAE - codorna-mineira, codorna-buraqueira, buraqueira.
# Taoniscus nanus (Tomminck, 1815). Família TINAMIDAE - codorna-buraqueira, perdigão, inhambú-carapé.
# Tinamus solitarius (Vieillot, 1819). Família TINAMIDAE - macuco, macuca.

CICONIIFORMES

# Eudocimus ruber (Linnaeus, 1758). Família THRESKIORNITHIDAE - guará.
# Tigrisoma fasciatum fasciatum (Such, 1825). Família ARDEIDAE - socó-boi.

PHOENICOPTERIFORMES

# Phoenicopterus ruber (Linnaeus, 1758). Família PHOENICOPTERIDAE - ganso-do-norte, ganso-cor-de-rosa, maranhão, flamingo

ANSERIFORMES

# Mergus octosetaceus (Vieillot, 1817). Família ANATIDAE - mergulhão, patão, pato-mergulhão.

FALCONIFORMES

# Accipiter poliogaster (Temminck, 1824). Família ACCIPITRIDAE - tauató-pintado, gavião-pombo-grande.
# Falco deiroleucus (Temminck, 1825). Família FALCONIDAE - falcão-de-peito-vermelho.
# Harpia harpyja (Linnaeus, 1758). Família ACCIPITRIDAE - gavião-real, gavião-de-penacho, uiraçu-verdadeiro, cutucurim, harpia.
# Harpyhaliaetus coronatus (Vieillot, 1817). Família ACCIPITRIDAE - águia-cinzenta.
# Leucopternis lacemulata (Temminck, 1827). Família ACCIPITRIDAE - gavião-pomba.
# Leucopternis polionota (Kaup, 1847). Família ACCIPITRIDAE - gavião-pomba.
# Morphnus guianensis (Daudin, 1800). Família ACCIPITRIDAE - gavião-de-penacho, uiraçu-falso.
# Spizastur melanoleucus (Vieillot, 1816). Família ACCIPITRIDAE - gavião-preto, apacamim, gavião-pato.

GALLIFORMES

# Crax blumerbachii (Spix, 1825). Família CRACIDAE - mutum-do-sudeste.
# Crax fasciolata pinima (Pelzein, 1870). Família CRACIDAE - mutum-de-penacho, mutum-pinima.
# Mitu mitu mitu (Linnaeus, 1766). Família CRACIDAE - mutum-cavalo, mutum-êtê, mutum-da-várzea, mutum-piry, mutum-do-nordeste.
# Penelope jacucaca (Spix, 1825). Família CRACIDAE - jacucaca.
# Penelope obscura bronzina (Hellmayr, 1914). Família CRACIDAE - jacoguossu, jacuaçu.
# Penelope ochrogaster (Pelzein,1870). Família CRACIDAE - jacu-de-barriga-castanha.
# Pepile jacutinga (Spix, 1825). Família CRACIDAE - jacutinga.

CHARADRIIFORMES

# Numenius borealis (Forator, 1772). Família SCOLOPACIDAE - maçarico-esquimó.

COLUMBIFORMES

# Claravis godefrida (Temminck, 1811). Família COLUMBIDAE - pararu, pomba-de-espelho.
# Columbina cyanopis (Pelzeln, 1870). Família COLUMBIDAE - rolinha-de-planalto, rolinha-do-Brasil-central.

PSITTACIFORMES

# Amazona brasiliensis (Linnaeus, 1758). Família PSITTACIDAE - papagaio-de-cara-roxa, chauá.
# Amazona pretrei (Temminck, 1830). Família PSITTACIDAE - chorão, charão, papagaio-da-serra, serrano.
# Amazona rhodocorytha (Salvatori, 1890). Família PSITTACIDAE - chauá-verdadeiro, jauá, acumatanga, camutanga.
# Amazona vinacea (Kuhl, 1820). Família PSITTACIDAE - papagaio-de-peito-roxo, papagaio-caboclo, papagaio-curraleiro, jurueba.
# Anodorhynchus glaucus(*) (Vieillot, 1816). Família PSITTACIDAE - arara-azul-pequena.

Anodorhyncus hyacinthinus (Lalham, 1720). Família PSITTACIDAE - arara-azul-de-lear-grande, araraúna.

# Anodorhyncus leari (Bonaparte, 1857). Família PSITTACIDAE - arara-azul-de-lear.
# Aratinga guarouba (Gmelin, 1877). Família PSITTACIDAE - guaruba, ararajuba.

Cyanopsitta spixii (Wagler, 1832). Família PSITTACIDAE - ararinha-azul.

# Pyrihura cruentala (Wied, 1820). Família PSITTACIDAE - tiriba, fura-mato, cara-suja.
# Pyrihura leucotis (Kuhl, 1820). Família PSITTACIDAE - fura-pato, tiriba-de-orelha-branca.
# Touit melanonota (Wied, 1820). Família PSITTACIDAE - apuim-de-cauda-vermelha.
# Touit surda (Kuhl, 1820). Família PSITTACIDAE - apuim-de-cauda-amarela.
# Triclaria malachitacea (Spix, 1824). Família PSITTACIDAE - sabiá-cica, araçu-aíava.

CUCULIFORME

# Neomorphus geoffroyi dulcis (Snethlage, 1927). Família CUCULIDAE - aracuão, jacu-molambo, jucu-porco, jacu-verde, jacu-taquara.
# Neomorphus geoffroyi geoffroyi (Temminck, 1820). Família CUCULIDAE - jacu-estalo.

CAPRIMULGIFORMES

# Caprimulgos candicans (Pelzeln, 1867). Família CAPRIMULGIDAE - bacurau, rato-branco.
# Eleothreptus anomalus (Gould, 1837). Família CAPRIMULGIDAE - curiangu-do-banhado.
# Macropsalis creagra (Bonaparte, 1850). Família CAPRIMULGIDAE - bacurau, tesoura-gigante.
# Nyctibius leocopterus (Wied, 1821). Família NYCTIBIIDAE - mãe-da-lua.

APODIFORMES

# Phaethomis superciliosus margaretae (Ruschi, 1972). Família TROCHILIDAE - besourão-de-rabo-branco.
# Ranphodon dohrnii (Boucier & Mulsant, 1852). Família TROCHILIDAE - balança-rabo-canela, beila-flor-de-Dohm, besourão.

PICIFORMES

# Campephylus robustus (Lichtenstein, 1819). Família PICIDAE - pica-pau-rei.
# Celeus torquatus tinnunculus (Wagler, 1829). Família PICIDAE - poca-pau-de-coleira.
# Dryocopus galeatus (Temminck, 1822). Família PICIDAE - piuca-pau-de-cara-amarela.
# Jacamaralcyon tridactyla (Vieillot, 1817). Família GALBULIDAE - cuitelão, bicudo, violeiro.

PASSERIFORMES

# Amaurospiza moesta (Hartlaub, 1853). Família EMBERIZIDAE - negrinho-do-mato.
# Alecrituros risoria (Vieillot, 1824). Família TYRANNIDAE - galito, tesoura-de-campo, bandeira-do-campo.
# Anthus nattereri (Sclater, 1878). Família MOTTACILLIDAE - caminheiro-grande.
# Calyptura cristata(*) (Vieillot, 1818). Família CONTINGIDAE - tietê-de-coroa.
# Carduelis yarrellii (Audubon, 1839). Família EMBERIZIDAE - coroinha, pintassilgo-do-nordeste.
# Carpornis melanocephalus (Wied, 1820). Família CONTINGIDAE - sabiá-pimenta.
# Cercomacra carbonaria (Sclater & Salvin, 1873). Família FORMICARLIDAE.
# Clibanornis dendrocolaptoides (Pelzeln, 1859). Família FURNARIIDAE.
# Conothraupis mesoleuca (Berlioz, 1939). Família ENERIZIDAE.
# Cotinga maculata (Müller, 1776). Família COTINGIDAE - crejoá, quiruá, catingá.
# Culioivora caudacuta (Vieillot, 1818). Família TYRANNIDAE - papa-moscas-do-campo.
# Curaeus forbesi (Sclater, 1886). Família ICTERIDAE - anumará.
# Daonis nigripes (Pelzeln, 1856). Família EMBERIZIDAE - saí-de-pernas-pretas.
# Formicivora erythronotos (Hartlaub, 1852). Família FORMICARIIDAE.
# Formicivora iheringi (Hellmayr, 1909). Família FORMICARIIDAE - papa-formiga.
# Gubernatrix cristata (Vieillot, 1817). Família EMBERIZIDAE - cardeal-amarelo.
# Hemitriccus aenigma (Zimmer, 1940). Família TYRANNIDAE.
# Hemitriccus furcatus (Lafresnaye, 1846). Família TYRANNIDAE - papa-moscas-estrela.
# Hemitriccus kaempferi (Zimmer, 1953). Família TYRANNIDAE.
# Herpsilochmus pectoralis (Sclater, 1857). Família FORMICARIIDAE.
# Lodopleuta pipra (Lesson, 1831). Família COTINGIDAE - anambezinho.
# Lipaugus lanioides (Lesson, 1844). Família COTINGIDAE - sabiá-da-mata-virgem, sabiá-do-mato-grosso, sabiá-da-serra, virussu, tropeiro-da-serra.
# Megaxenops parnaguae (Reiser, 1905). Família FURNARIIDAE - bico-virão-de-catinga.
# Merulaxis stresemanni (Sick, 1960). Família RHINOCHYPTIDAE.
# Myadestes leucogenys (Cabanis, 1851). Família TURDIDAE - sabiá-castanho.
# Mirmeciza ruficauda (Wied, 1831). Família FORMICARIIDAE.
# Mirmeciza stictothorax (Todd, 1927). Família FORMICARIIDAE.
# Mymortherula minor (Salvatoti, 1867). Família FORMICARIIDAE. Nome popular: choquinha.
# Neimosia rourei (Cabanis, 1870). Família EMBERIZIDAE - saira-apunhalada.
# Oryzorobus maximiliani (Cabanis, 1851). Família EMBERIZIDAE - bicudo, bicudo-verdadeiro, bicudo-preto.
# Phibaiura fiavirostris (Vieillot, 1816). Família COTINGIDAE - tesourinha.
# Phylloscartes ceciliae (Teixeira, 1987). Família TYRANNIDAE.
# Phylloscartes roquettei (Shethiage, 1928). Família TYRANNIDAE.
# Philydor novaesi (Teixeira & Gonzaga, 1983). Família FURNARIIDAE.
# Piprites pileatus (Temminck, 1822). Família COTINGIDAE - cameleirinho-de-chapéu-preto.
# Platyrinchus leucoryphus (Wied, 1831). Família TYRANNIDAE - patinho-gigante.
# Poecilurus Kollari (Pelzein, 1856). Família FURNARIIDAE.
# Poospiza cinerea (Bonaparte, 1850). Família EMBERIZIDAE - andorinha-do-oco-do-pau, capacetinho-do-oco-do-pau.
# Procnias averano averano (Ilermann, 1783). Família COTINGIDAE - araponga-do-nordeste, guiraponga.
# Pyriglena atra (Swainson, 1625). Família FORMICARIIDAE - papa-formigas.
# Pyroderus scutatus scutatus (Shaw, 1792). Família COTINGIDAE - pavoa, pavão, pavó, pavão-do-mato.
# Rhopornis ardesiaca (Wied, 1831). Família FORMICARIIDAE - papa-formigas-de-gravatá.
# Scytalopus novacapitalis (Sick, 1958). Família RHINOCRYPTIDAE.
# Sporophila falcirostris (Temminck, 1820). Família EMBERIZIDAE - papa-capim, cigarra-verdadeira.
# Sporophila frontalis (Verreaux, 1869). Família EMBERIZIDAE - pichochó, papa-arroz.
# Sporophila palustris (Barrows, 1883). Família EMBERIZIDAE - caboclinho-de-papo-branco.
# Sturnella defilipii (Bonaparte, 1851). Família ICTERIDAE - peito-verrnelho-grande.
# Synallaxis infuscata (Pinto, 1950). Família FURNARIIDAE.
# Tangara fastuosa (Lesson 1831). Família EMBERIZIDAE - pintor-verdadeiro.
# Terenura sicki (Teixeira & Gonzaga, 1983). Família FORMICARIIDAE.
# Thamnomanes lumbeus (Wied, 1831). Família FORMICARIIDAE.
# Thripophaga macroura (Wied, 1821). Família FURNARIIDAE - rabo-amarelo.
# Xanthopsar flavus (Gmelin, 1788). Família ICTERIDAE - pássaro-preto-de-haste-amarela.
# Xiphocolaptes falcirostris (Spix, 1824). Família DENDROCOLAPTIDAE - arapaçu-do-nordeste.
# Xiphocolaptes franciscanus (Sneethlage, 1927). Família DENDROCOLAPTIDAE. Nome popular: arapaçu.
# Xipholena atropurpurea (Wied, 1820). Família COTINGIDAE - anambé-de-asa-branca, cotinga, ferrugem.

REPTILIA
CHELONIA

# Caretta caretta (Linnaeus, 1758). Família CHELONIDAE - cabeçuda, tartaruga-meio-pente.
# Chelonia mydas (Linnaeus, 1758). Família CHELONIDAE - tartaruga-verde.
# Dermochelys coriacea (Linnaeus, 1758). Família DERMOCHELYDAE. Nome popular: tartaruga-de-couro, tartaruga-gigante, tartaruga-de-pele.
# Eretmochelys imbricata (Linnaeus, 1766). Família CHELONIDAE - tartaruga-de-pente.
# Lepidochelys olivacea (Enchscholtz, 1829). Família CHELONIDAE.
# Phrynops hogei (Mertens, 1957). Família CHELONIDAE.

SQUAMATA

# Lachesis muta rhombeata (Wied, 1825). Família VIPERIDAE - surucu-pico-do-jaca, surucucu.

CROCODILIA

# Caiman latirostris (Daudin, 1802). Família CROCODILIDAE - jacaré-de-papo-amarelo.
# Melanosuchus niger (Spix, 1825). Família CROCODILIDAE - jacaréaçu.

4. 0 - AMPHIBIA

# Paratelmatobius gaiageae (Cochran, 1938). Família LEPTODACTYLIDAE.

INSECTA
LEPIDOPTERA - Borboleta

# Dasyophthalma vertebralis(*) (Butler, 1969). Família NYMPHALIDAE.
# Eresia orysice(*) (Geyer, 1832). Família NYMPHALIDAE.
# Eurytides iphitas(*) (Hubner, 1821). Família PAPILIONIDAE.
# Eurytides lysithous harrisianus (Swainson,1822). Família NYMPHALIDAE.
# Eutresis hypereia imeriensis (Brown, 1977). Família NYMPHALIDAE.
# Heliconius nattereii (Felder&Felder,1865). Família NYMPHALIDAE.
# Hyalyris fiammctta(*) (Hewitson, 1852). Família NYMPHALIDAE.
# Hyalyris leptalina leptalina(*) (Felder & Felder, 1865). Família NYMPHALIDAE.
# Hypoleria fallens (Haensch, 1905). Família NYMPHALIDAE.
# Hypoleria mulviana (D'Almeida, 1958). Família NYMPHALIDAE.
# Hypothyris mayl (D'Almeida, 1945). Família NYMPHALIDAE.
# Joiceya praeclara (Talbot, 1928). Família LICAENIDAE.
# Mechanitis bipuncta (Forbes, 1948). Família NYMPHALIDAE.
# Melinaea mnasias (Hewitson, 1855). Família NYMPHALIDAE.
# Huschoneura methymna (Godart, 1819). Família PIERIDAE.
# Napeogenes cyrianassa xanthone (Bates,1862). Família NYMPHALIDAE.
# Orobrassolis orhamentalis (Stichel, 1906). Família NYMPHALIDAE.
# Papilio himeros himeros (Hopffer, 1866). Família PAPILIONIDAE.
# Papilio himeros baia (Rothschild & Jordan, 1906). Família PAPILIONIDAE.
# Papilio zagreus zagreus (Doubleday, 1847). Família PAPILIONIDAE.
# Papilio zagreus neyi (Niepelt, 1909). Família PAPILIONIDAE.
# Papilio zagreus bedoci (LeCerf, 1925). Família PAPILIONIDAE.
# Parides asceanius (Cramer, 1775). Família PAPILIONIDAE.
# Parides lysander mattogrossensis (Talbot, 1928). Família PAPILIONIDAE.
# Perrhybris flava (Oberthur, 1895). Família PIERIDAE.
# Scada Karschina delicata (Talbot, 1932). Família NYMPHALIDAE.

ODONATA - Libélula

# Leptagrion dardanoi (Santos, 1968). Família COENAGRIONIDAE.
# Leptagrion siqueirai (Santos, 1968). Família COENAGRIONIDAE.
# Mecistogaster asticta (Selys, 1860). Família PSEUDOSTIGMATIDAE.
# Mecistogaster pronoti(*) (Sjoestedl, 1918). Família PSEUDOSTIGMATIDAE.

ONYCHOPHORA

# Peripatus acacioi (Marcus & Marcus, 1955). Família PERIPATIDAE.

CNIDARIA

# Millepora nitidae (Verreill, 1868). Família MILLEPORIDAE. Nome popular: coral-de-fogo.

Extinção

Extinção em biologia e ecologia é o total desaparecimento de espécies, subespécies ou grupos de espécies. O momento da extinção é geralmente considerado sendo a morte do último indivíduo da espécie. Em espécies com reprodução sexuada, extinção de uma espécie é geralmente inevitável quando há apenas um indivíduo da espécie restando, ou apenas indivíduos de um mesmo sexo. A extinção não é um evento incomum no tempo geológico - espécies são criadas pela especiação e desaparecem pela extinção.

Apesar de ser atualmente um fato aceito, a idéia da ocorrência de extinções durante a trajetória histórica da vida na Terra, somente recebeu adesão, após a divulgação dos trabalhos de Georges Cuvier. Este naturalista francês ao formular as leis da Anatomia Comparada possibilitou as reconstruções paleontológicas dos organismos que eram conhecidos somente na forma fóssil e que não tinham correspondentes vivos na atualidade, ou seja, extintos. .[1]

A extinção é uma questão de escala geográfica. A extinção local é a extinção de uma população em uma determinada região e não necessariamente de toda a espécie. Isso, em biogeografia, é um fator importante no delineamento da distribuição geográfica das espécies. Eventos de vicariância e de mudanças climáticas, por exemplo, podem levar a extinção local de populações e, assim, configurar os padrões de distribuição das espécies.

Atualmente muitos ambientalistas e governos estão preocupados com a extinção de espécies devido à intervenção humana. As causas da extinção incluem poluição, destruição do habitat, e introdução de novos predadores. Espécies ameaçadas são espécies que estão em perigo de extinção. Extintas na natureza é uma expressão usada para espécies que só existem em cativeiro.

Extinções em massa

Há periódicas extinções em massa, onde muitas espécies desaparecem em um período geológico de tempo. Estes são tratados com mais detalhes no artigo de eventos de extinção. O mais recente evento destes, A extinção K-T no fim do período Cretáceo, é famoso por ter eliminado os dinossauros.

Muitos biólogos acreditam que nós estejamos atualmente nos estágios iniciais de uma extinção em massa causada pelo homem, a extinção em massa do Holoceno. E.O. Wilson, da universidade Harvard, em seu O futuro da vida ( ISBN 0679768114), estima que se continuar a atual taxa de destruição humana da biosfera, metade de todas as espécies de seres vivos estará extinta em 100 anos.

Uma das maiores provas disso é o fato de dois fungos, espécies consideradas livres da extinção, já estarem ameaçadas.

Não há dúvida de que a atividade humana tem aumentado o número de espécies extintas no mundo todo, entretanto, a extensão exata da extinção antrópica permanece controversa.

Veja-se também A sexta extinção: padrões de vida e o futuro da humanidade, de Richard Leakey ( ISBN 0385468091 ).

Extinções em massa são parte fundamental da hipótese do equilíbrio pontuado de Stephen Jay Gould e Niles Eldredge. Veja-se Molduras de tempo: a evolução do equilíbrio pontuado ( ISBN 0691024359 ).

De acordo com um relatório divulgado em março de 2005 pelo secretariado da Convenção sobre Diversidade Biológica, da ONU, a Terra está sofrendo a maior extinção de espécies desde o fim dos dinossauros, 65 milhões de anos atrás. O relatório concluiu que o objetivo definido no ano de 2002 de conter o ritmo de extinção de espécies até 2010 está cada vez mais distante e aponta ainda que a perda de biodiversidade, em vez de se estabilizar, está se acelerando.

Tanto no ambiente marítimo quanto em ambientes terrestres, um número significativo de ecossistemas estão ameaçados. Entre eles, mormente os recifes de coral e as selvas tropicais. Há uma seção especialmente dedicada ao desmatamento, que já destruiu uma média anual de 60 mil quilômetros quadrados, o que corresponderia a duas Catalunhas, desde o ano 2000. Os ecossistemas fluviais e lacustres, por sua vez, encontram-se geralmente em situação ainda mais crítica, já com cerca de 50% das espécies extintas no período 1970-2000.

"Os ecossistemas saudáveis proporcionam os bens e serviços de que os humanos necessitam para o seu bem-estar", aponta o relatório, que sintetiza em 92 páginas os dados científicos mais relevantes sobre a perda de biodiversidade.

* Biodiversidade
* Espécies ameaçadas
* Especiação
* Lista de animais extintos
* Espécies em extinção
* Teoria neutra unificada da biodiversidades

Evolução / Genética

A teoria de Darwin sobre a seleção natural foi brilhante até onde pôde, mas logo se chocou contra um obstáculo sério. Segundo as observações de Darwin, as características pessoais são passadas dos pais para sua prole em medidas iguais: dessa maneira, uma mãe inteligente e um pai estúpido produziriam filhos de inteligência mediana. Isso colocou um problema para a seleção natural.

Pois ainda que um indivíduo "superior" aparecesse em uma espécie, essa característica superior seria gradualmente diluída através da reprodução. Mesmo Darwin ficou engasgado com isso, e em resposta modificou sua teoria, incorporando a proposição de Lamark de que a forma de criação, assim como a natureza, deve guiar o desenvolvimento individual.

Darwin, entretanto, havia suposto que as mudanças evolucionárias aconteciam gradualmente; essa hipótese logo foi provada falsa. William Bateson, na Inglaterra, e Hugo de Vries, na Holanda, descobriram que as espécies parecem evoluir em passos bruscos e descontínuos, chamados por de Vries, em 1900, de "mutações".

No mesmo ano, Vries se deparou com alguns artigos publicados uma geração anterior pelo monge austríaco Gregor Mendel (1822-1884).

Embora esse trabalho tivesse sido ignorado durante sua vida, Mendel, trabalhando com simples pés de ervilhas, tinha levado a cabo a descoberta de leis da hereditariedade que revolucionariam a biologia e traçariam as bases da genética.

Por sete anos, de 1856 a 1863, Mendel cruzou e produziu híbridos de plantas com características distintas - plantas altas com plantas anãs, ervilhas amarelas com ervilhas verdes e assim por diante.

Ele observou com surpresa que tais características não são diluídas nem resultam em meio-termo, mas se mantêm distintas: o rebento híbrido de uma planta alta e de uma anã era sempre alto, não de tamanho médio.


Ervilhas amarelas cruzadas com ervilhas verdes produziam ervilhas amarelas, em vez de ervilhas verde-amareladas.

E, ainda mais interessante, quando Mendel miscigenava os híbridos altos, a geração seguinte retinha as características distintivas encontradas nas plantas "avós": a maioria era alta, porém mais ou menos um quarto delas eram anãs.

Da mesma forma, a terceira geração de plantas do cruzamento amarelo/verde eram 75 por cento amarelas e 25 por cento verdes.

Mendel logo deduziu a matemática por trás desse fenômeno. As plantas, como os mamíferos, têm dois "pais" e cada um aparentemente contribui com características (alta ou anã, amarela ou verde) para as gerações subseqüentes.

Portanto, embora a característica de tamanho pequeno possa desaparecer na segunda geração, ela vai aparecer em alguns indivíduos da terceira; dessa maneira, a segunda geração (híbridos altos) deve ainda conter "instruções" para produzir rebentos pequenos. De fato, tais instruções devem vir em pares, um par de cada pai, e um elemento do par é passado para cada rebento da terceira geração.

Mendel chamou isso de "lei da segregação": características herdadas são passadas igualmente por cada um dos pais, e, em vez de se misturarem, elas se mantêm separadas.

Isto é, cada uma das características é gerada por um par de instruções, com as instruções «dominantes" determinando a aparência da prole e as instruções "recessivas" mantidas latentes. (As características recessivas aparecem somente quando ambos os fatores em um par são recessivos.)

Além disso, de acordo com a "lei da variação independente" de Mendel, a contribuição de cada pai com um fator é algo governado pelas leis da probabilidade - fatores dominantes não têm maior probabilidade de serem passados adiante do que os recessivos. Características herdadas também são independentes: as instruções para altura não têm nada a ver com as instruções para a cor.

Embora a questão da hereditariedade seja geralmente bem mais complicada do que o cruzamento de ervilhas, Mendel havia se deparado com um princípio genético fundamental.

Tão logo as descobertas de Mendel foram cruzadas com a biologia da célula, a genética emergiu como um novo campo. Com o melhoramento dos microscópios, os biólogos foram capazes de observar que as células se reproduzem dividindo-se em duas, e que cada célula resultante herda metade de cada cromossomo do original. Em idos de 1870, foi também descoberto que, quando um esperma fertiliza um ovo, os cromossomos se combinam.

Essas duas observações juntas explicam o mecanismo básico da hereditariedade. Os "fatores" de Mendel foram eventualmente renomeados de genes', e descobriu-se que cada par de cromossomos em uma célula carrega vários pedaços de informação genética.

De um modo geral, a genética abriu caminho para uma linha darwiniana modificada: a evolução se processa algumas vezes por mutação súbita, com as novas características sendo passadas geneticamente, mas principalmente pela variação genética natural (recombinação de genes).

Em cada caso, a natureza "seleciona" as mudanças favoráveis à sobrevivência e rejeita as mudanças que não são para melhor (como são geralmente as mutações radicais).

Quimioterapia

O termo quimioterapia refere-se ao tratamento de doenças por substâncias químicas que afetam o funcionamento celular. Popularmente, o termo refere-se à quimioterapia antineoplásica, um dos tratamentos do câncer onde são utilizadas drogas antineoplásicas.

Agentes quimioterápicos também podem ser utilizados para o tratamento de doenças autoimunes, tais como a esclerose múltipla e a artrite reumatóide. Podem ser utilizados, ainda, para supressão de rejeições a transplantes diversos (imunossupressão).
História

O uso de substâncias químicas e drogas como medicação data na época do médico persa, Muhammad ibn Zakarīya Rāzi (ou Rasis), que no século X introduziu o uso de substâncias químicas como ácido sulfúrico, cobre, mercúrio, sais de arsênico, sal amoníaco, ouro, cré, argila, coral, pérola, alcatrão, betume e álcool para propósitos médicos.[1]

A primeira droga usada para a quimioterapia do câncer, entretanto, data por volta do século XX, através de uma substância que não foi primeiramente usada com este propósito. O gás mostarda foi usado na guerra química durante a Primeira Guerra Mundial e foi estudada posteriormente durante a Segunda Guerra Mundial. Durante uma operação militar na Segunda Guerra Mundial, um grupo de pessoas foram expostas acidentalmente ao gás mostarda e posteriormente descobriu-se que ela tiveram uma diminuição na contagem de leucócitos do sangue. Foi então deduzido que um agente que danificava rapidamente o crescimento de leucócitos deveria ter um efeito similar no câncer. Depois disto, na década de 1940, muitos pacientes com linfoma avançado receberam a droga por via intravenosa, ao invés de inalar o gás. A melhora destes pacientes, embora temporária, foi notável. Esta experiência levou a pesquisas com outras substâncias que tinham efeito similar contra o câncer. Como resultado, muitas outras drogas foram sendo desenvolvidas no tratamento contra o câncer.

Princípio

Câncer é um crescimento descontrolado de células de um tecido que invadem, se locomovem ou fazem a metástase e destroem, localmente e à distância, outros tecidos sãos do organismo. Em outras palavras, câncer é o termo que se emprega para definir um grupo de enfermidades com um denominador comum: a transformação da célula normal em outra que se comporta de maneira muito perigosa para o corpo humano. Também utiliza-se a palavra neoplasia mas esta , assim como a definçãotumor, pode significar uma série de afecções benignas.

Muitas das drogas quimioterápicas trabalham prejudicando a mitose celular (veja também divisão celular), efetivamente, afetando as células de crescimento rápido. Como estas drogas causam danos celulares, elas são chamadas de citotóxicas ou citotásticas. Algumas destas drogas levam a célula à apoptose (também chamada de morte celular programada). Isto significa que outras células de divisão rápida como aquelas responsáveis pelo crescimento do cabelo e substituição do epitélio da parede do intestino são também afetadas. Entretanto, algumas drogas têm efeitos colaterais menores que outras, possibilitando ao médico ajustar o tratamento, trazendo vantagens aos pacientes.

Como a quimioterapia afeta a divisão celular, tumores com alto grau de crescimento (como leucemia mielóide aguda e linfomas agressivos, incluindo Linfoma de Hodgkin, são mais sensíveis a este tratamento, pois apresentam uma grande proporção de células-alvos sofrendo divisão celular. Já os tumores com baixo grau de crescimento, como os linfomas indolentes, têm uma tendência a responder mais modestamente à quimioterapia.

Drogas afetam tumores "jovens" (mais diferenciados) mais efetivamente, porque os mecanismos que regulam o crescimento celular estão mais preservados. Com a posterior geração de tumores celulares, a diferenciação é perdida, o crescimento torna-se menos regulado e os tumores tornam-se menos responsivos à maioria de agentes quimioterápicos. Perto do centro de tumores sólidos, a divisão celular cessa, tornando-os insensíveis à quimioterapia. Outro problema com os tumores sólidos é o fato dos agentes quimioterápicos geralmente não atingirem o núcleo, ou seja, o centro do tumor. Soluções para estes problemas incluem a radioterapia e a cirurgia criada por uma bauer.

Com o tempo, a células cancerígenas tornaram-se mais resistentes ao tratamento de quimioterapia. Recentemente, cientistas identificaram pequenas bombas na área de superfície das células cancerígenas que movem ativamente a quimioterapia de dentro da célula para fora. Pesquisas com a glicoproteína-P e outras bombas efluentes de quimioterapia estão em andamento, assim como medicamentos que inibem a função da p-glycoproteína, que estão sendo testados desde junho de 2007.
[editar] Tipos de quimioterapia

* Poliquimioterapia: É a associação de vários citotóxicos que atuam com diferentes mecanismos de ação, sinergicamente, com a finalidade de diminuir a dose de cada fármaco individual e aumentar a potência terapêutica de todas as substâncias juntas. Esta associação de quimioterápicos costuma ser definida segundo o tipo de fármacos que formam a associação, dose e tempo de administração, formando um esquema de quimioterapia.
* Quimioterapia adjuvante: É a quimioterapia que se administra geralmente depois de um tratamento principal, como por exemplo, a cirurgia, para diminuir a incidência de disseminação a distância do câncer.
* Quimioterapia neoadjuvante ou de indução: É a quimioterapia que se inicia antes de qualquer tratamento cirúrgico ou de radioterapia, com a finalidade de avaliar a efetividade in vivo do tratamento. A quimioterapia neoadjuvante diminui o estado tumoral, podendo melhorar os resultados da cirurgia e da radioterapia e, em alguns casos, a resposta obtida para chegar à cirurgia, é fator prognóstico.
* Radioquimioterapia concomitante: Também chamada quimioradioterapia, costuma ser administrada em conjunto com a radioterapia, com a finalidade de potencilizar os efeitos da radiação ou de atuar especificamente com ela, otimizando o efeito local da radiação.

Tipos de Medicamentos

Agentes alquilantes

Agentes alquilantes são chamados assim porque têm poder de adicionar um grupo alquila a diversos grupos eletronegativos do DNA celular (célula neoplásica e sadia), desta maneira alterando ou evitando a duplicação celular. O primeiro deles a ser usado foi a Cisplatina.

* Mostardas nitrogenadas: Mecloretamina, Ciclofosfamida, Ifosfamida, Melfalam e Clorambucil.
* Etileniminas e metilmelaminas: Tiotepa e Hexametilmelamina.
* Alquilsulfonatos: Bussulfano
* Nitrosuréias: Carmustina (BCNU) e Estreptozocina.
* Triazenos: Dacarbazina e Temozolomida
* Complexos de Platina: Cisplatina, Carboplatina, Oxaliplatina

Antimetabólitos

Um antimetabólito é uma substância com estrutura similar ao metabólito necessário para reações bioquímicas normais. O antimetabólito compete com o metabólito e portanto inibe a função normal da célula, incluindo a divisão celular. Podem ser de três tipos:

* Análogos do ácido fólico - Inibe a formação do tetrahidrofolate, essencial para a síntese de purina e pirimidina, pela inibição da dihidrofolate redutase (exemplos Metotrexato, Trimetoprim e Pirimetamina.
* Análogo da purina - Azatioprina (muito usada em controle de reijeições a transplantes), Mercaptopurina, Tioguanina, Fludarabina, Pentostatina e Cladribina.
* Análogos da pirimidina - 5-Fluorouracil, Gencitabina, Floxuridina e Citarabina

Inibidores Mitóticos

* Alcalóides da Vinca são agentes antimitóticos e sob os microtúbulos. Eles são produzidos sinteticamente e usados como drogas na terapia do câncer e como drogas imunosupressivas. São eles a Vimblastina, Vincristina, Vindesina e Vinorelbina.
* Terpenóides: Extraído da planta Taxus brevifolia (ou Teixo do Pacífico), o Taxane é usado para produzir sintéticamente drogas como o Paclitaxel e Docetaxel.

Antibióticos anti-tumorais

Antibióticos antitumorais ou "antibióticos citotoxicos" são drogas que inibem e combatem o desenvolvimento do tumor.

* Antraciclinas: Daunorrubicina, Doxorrubicina, Epirubicina, Idarubicina, Mitoxantrona, Pixantrona, Valrubicina
* Streptomyces: Actinomicina, Bleomicina, Mitomicina, Plicamicina
* Hidroxiuréia

Inibidores da Topoisomerase

Topoisomerases são enzimas isomerases que atuam sobre a topologia do DNA. Inibição das topoisomerases Tipo I e Tipo II interferem tanto na transcrição quanto na replicação do DNA controlando o superenrolamento do DNA.

* Alguns inibidores da topoisomerase tipo I incluem as camptothecinas: Irinotecam e Topotecam.
* Examplos de inibidores do tipo II incluem Amsacrina, Etoposida, Etoposida fosfato, e Teniposida. Estes são derivados semi-sintéticos da podofilotoxinas, alcalóides presentes na raiz da Podophyllum peltatum.

Terapia hormonal

Muitos tumores malignos respondem a Terapia hormonal. Rigorosamente falando, isto não é uma quimioterapia. Câncer surgido em certos tecidos, incluindo mamário e prostático, podem ser inibidos ou estimulados por mudanças apropriadas no balanço hormonal.

* Esteróides (exemplo dexametasona) pode inibir o crescimento tumoral ou a associação edema, e pode regredir linfonodos malignos. Dexametasona é também um antiemético, por isso pode ser usado com a quimioterapia citotóxica até se não tiver um efeito direto no câncer.
* Câncer de próstata é frequentemente sensível a Finasterida, um agente que bloqueia a conversão periférica da testosterona em dihidrotestosterona.
* Câncer de mama as células geralmente expressam receptor de estrogêno e/ou progesterona. Inibindo a produção (com Inibidor da aromatase) ou acionando (com Tamoxifeno) esses hormônios podem ser usados com adjuvantes na terapia.
* Agonista do Hormônio libertador de Gonatropina (ou GnRH, do inglês "Gonadotropin-releasing hormone agonists"), como por exemplo Goserelina possui um efeito negativo feedback paradoxal seguido pela inibição da liberação do Hormônio folículo-estimulante (ou FSH, do inglês "Follicle-Stimulating Hormone") e Hormônio luteinizante (ou LH, do inglês "Luteinizing Hormone"), quando dado continuamente.

Alguns outros tumores também são homônio-dependente, embora o específico mecanismo ainda seja pouco evidente.

Anticorpos monoclonais

Um anticorpo monoclonal (ou Mab, do inglês Monoclonal antibody) é um anticorpo homogêneo produzido por uma célula híbrida produto da fusão de um clone de linfócitos B descendente de uma só e única célula mãe e uma célula plasmática tumoral. A terapia anticorpo monoclonal pode ser usada contra o câncer, o principal objetivo é simular o sistema imune do paciente para atacar as células do tumor maligno e prevenir seu crescimento pelo bloqueamento de receptores específicos da célula. Exemplos: Trastuzumab, Cetuximab e Rituximab.

Efeitos Colaterais

O tratamento quimioterápico pode deteriorar fisicamente os pacientes com câncer. Alguns pacientes podem apresentar alguns destes efeitos colaterais ou até nenhum deles. Os efeitos colaterias dependem do agente quimioterápico e os mais importantes são:

* Alopécia ou queda de cabelo: É o efeito colateral mais visível devido a mudança da imagem corporal e que mais afecta psicologicamente aos enfermos, sobretudo as mulheres. Entretanto isto depende da quantidade e intensidade da dose e não ocorre em todos os casos. Depois de 4 a 6 semanas o cabelo volta a crescer.
* Náuseas e vômitos: Podem ser aliviados com antieméticos ou melhor com antagonistas dos receptores tipo 3 da serotonina. Alguns estudos e grupos de pacientes manifestam que o uso da maconha, droga produzida a partir da planta Cannabis sativa, durante a quimioterapia reduz de forma importante as náuseas e os vômitos e que aumenta o apetite.
* Diarréia
* Prisão de ventre ou obstipação ou constipação intestinal
* Anemia: Devido a destruição da medula óssea, que diminui o número de glóbulos vermelhos ao igual que a inmunodepressão e hemorragia. As vezes há que se recorrer à transfusão de sangue ou a administração da eritropoetina.
* Infecções: Devido a diminuição do número de leucócitos, responsáveis pela defesa contra microrganismos.
* Hemorragia: Devido a diminução do número de plaquetas pela destruição da medula óssea.
* Tumores secundários
* Cardiotoxicidade: A quimioterapia aumenta o risco de enfermedades cardiovasculares (exemplo: adriamicina).
* Hepatotoxicidade
* Nefrotoxicidade
* Síndrome da lise tumoral: Ocorre com a destruição pela quimioterapia das células malignas de grandes tumores como os linfomas. Este grave efeito colateral pode ser prevenido no início do tratamento com diversas medidas terapêuticas.

Radioterapia

A radioterapia é um método capaz de destruir células tumorais, empregando feixe de radiações ionizantes. Uma dose pré-calculada de radiação é aplicada, em um determinado tempo, a um volume de tecido que engloba o tumor, buscando erradicar todas as células tumorais, com o menor dano possível às células normais circunvizinhas, à custa das quais se fará a regeneração da área irradiada.

As radiações ionizantes são eletromagnéticas ou corpusculares e carregam energia. Ao interagirem com os tecidos, dão origem a elétrons rápidos que ionizam o meio e criam efeitos químicos como a hidrólise da água e a ruptura das cadeias de ADN. A morte celular pode ocorrer então por variados mecanismos, desde a inativação de sistemas vitais para a célula até sua incapacidade de reprodução.

A resposta dos tecidos às radiações depende de diversos fatores, tais como a sensibilidade do tumor à radiação, sua localização e oxigenação, assim como a qualidade e a quantidade da radiação e o tempo total em que ela é administrada.

Para que o efeito biológico atinja maior número de células neoplásicas e a tolerância dos tecidos normais seja respeitada, a dose total de radiação a ser administrada é habitualmente fracionada em doses diárias iguais, quando se usa a terapia externa.


Radiossensibilidade e radiocurabilidade
A velocidade da regressão tumoral representa o grau de sensibilidade que o tumor apresenta às radiações. Depende fundamentalmente da sua origem celular, do seu grau de diferenciação, da oxigenação e da forma clínica de apresentação. A maioria dos tumores radiossensíveis são radiocuráveis. Entretanto, alguns se disseminam independentemente do controle local; outros apresentam sensibilidade tão próxima à dos tecidos normais, que esta impede a aplicação da dose de erradicação. A curabilidade local só é atingida quando a dose de radiação aplicada é letal para todas as células tumorais, mas não ultrapassa a tolerância dos tecidos normais.


Indicações da radioterapia
Como a radioterapia é um método de tratamento local e/ou regional, pode ser indicada de forma exclusiva ou associada aos outros métodos terapêuticos. Em combinação com a cirurgia, poderá ser pré-, per- ou pós-operatória. Também pode ser indicada antes, durante ou logo após a quimioterapia.

A radioterapia pode ser radical (ou curativa), quando se busca a cura total do tumor; remissiva, quando o objetivo é apenas a redução tumoral; profilática, quando se trata a doença em fase subclínica, isto é, não há volume tumoral presente, mas possíveis células neoplásicas dispersas; paliativa, quando se busca a remissão de sintomas tais como dor intensa, sangramento e compressão de órgãos; e ablativa, quando se administra a radiação para suprimir a função de um órgão, como, por exemplo, o ovário, para se obter a castração actínica.


Fontes de energia e suas aplicações
São várias as fontes de energia utilizadas na radioterapia. Há aparelhos que geram radiação a partir da energia elétrica, liberando raios X e elétrons, ou a partir de fontes de isótopo radioativo, como, por exemplo, pastilhas de cobalto, as quais geram raios gama. Esses aparelhos são usados como fontes externas, mantendo distâncias da pele que variam de 1 centímetro a 1 metro (teleterapia). Estas técnicas constituem a radioterapia clínica e se prestam para tratamento de lesões superficiais, semiprofundas ou profundas, dependendo da qualidade da radiação gerada pelo equipamento.

Os isótopos radioativos (cobalto, césio, irídio etc.) ou sais de rádio são utilizados sob a forma de tubos, agulhas, fios, sementes ou placas e geram radiações, habitualmente gama, de diferentes energias, dependendo do elemento radioativo empregado. São aplicados, na maior parte das vezes, de forma intersticial ou intracavitária, constituindo-se na radioterapia cirúrgica, também conhecida por braquiterapia.

Radioatividade

A radioatividade (AO 1945: radioactividade) (também chamado no Brasil de radiatividade) é um fenômeno natural ou artificial, pelo qual algumas substâncias ou elementos químicos, chamados radioativos, são capazes de emitir radiações, as quais têm a propriedade de impressionar placas fotográficas, ionizar gases, produzir fluorescência, atravessar corpos opacos à luz ordinária, etc. As radiações emitidas pelas substâncias radioativas são principalmente partículas alfa, partículas beta e raios gama. A radioatividade é uma forma de energia nuclear, usada em medicina (radioterapia), e consiste no fato de alguns átomos como os do urânio, rádio e tório serem “instáveis”, perdendo constantemente partículas alfa, beta e gama (raios-X). O urânio, por exemplo, tem 92 prótons, porém através dos séculos vai perdendo-os na forma de radiações, até terminar em chumbo, com 82 prótons estáveis. Foi observada pela primeira vez pelo francês Henri Becquerel em 1896 enquanto trabalhava em materiais fosforescentes.

A radioatividade pode ser:

* Radioatividade natural ou espontânea: É a que se manifesta nos elementos radioativos e nos isótopos que se encontram na natureza e poluem o meio ambiente.
* Radioatividade artificial ou induzida: É aquela que é provocada por transformações nucleares artificiais.


Radioatividade artificial

Produz-se a radioatividade induzida quando se bombardeiam certos núcleos com partículas apropriadas. Se a energia destas partículas tem um valor adequado, elas penetram no núcleo bombardeado formando um novo núcleo que, no caso de ser instável, se desintegra posteriormente. Foi descoberta pelo casal “Joliot-Curie” (Frédéric Joliot e Irène Joliot-Curie), bombardeando núcleos de boro e alumínio com partículas alfa. Observaram que as substâncias bombardeadas emitiam radiações após retirar o corpo radioativo emissor das partículas alfa. O estudo da radioatividade permitiu um maior conhecimento da estrutura dos núcleos atômicos e das partículas subatômicas. Abriu-se a possibilidade da transmutação dos elementos, ou seja, a transformação de elementos em elementos diferentes. Inclusive o sonho dos alquimistas de transformar outros elementos em ouro se tornou realidade, mesmo que o processo economicamente não seja rentável.

Classes de radiação

Comprovou-se que a radiação pode ser de três classes diferentes:

Partícula alfa

São fluxos de partículas carregadas positivamente, compostas por 2 nêutrons e 2 prótons (núcleo de hélio). São desviadas por campos elétricos e magnéticos. São muito ionizantes porém pouco penetrantes. Quando um radioisótopo (que possui núcleo instável) emite uma partícula alfa, seu número de massa (A) diminui 4 unidades e o seu nº atômico diminui 2 unidades.

Foi observada pela primeira vez por Ernest Rutherford em 1898.[1]

Partícula beta

São fluxos de partículas originárias do núcleo, fato este que as distingue dos elétrons. Estas partículas têm a mesma natureza dos elétrons orbitais, e são resultantes da desintegração de nêutrons do núcleo (ver "Leis de Soddy e Fajans" abaixo para uma melhor interpretação de "desintegração"). É desviada por campos elétricos e magnéticos. É mais penetrante porém menos ionizante que a radiação alfa. Quando um radioisótopo emite uma partícula beta, o valor de sua massa não muda, e seu nº atômico aumenta em 1 unidade.

Radiação gama

São ondas eletromagnéticas. Não apresenta carga elétrica e não é afetada pelos campos elétricos e magnéticos. É uma radiação muito perigosa aos organismos vivos. Com o recebimento da Radiação Gama, pode-se danificar o material genético, pois os raios gama são radiações ionizantes, capazes de quebrar as moléculas de DNA.

Leis de Soddy e Fajans

As leis da desintegração radioactiva, descritas por Soddy e Fajans, são:

Quando um átomo radioactivo emite uma partícula alfa, o número de massa do átomo resultante diminui em 4 unidades e o número atômico em 2 unidades.
Quando o átomo radioactivo emite uma partícula beta, o número de massa do átomo resultante não varia e o seu número atômico aumenta em 1 unidade.
Quando um núcleo "excitado" emite uma radiação gama não ocorre variação no seu número de massa e número atômico, porém ocorre uma perda de uma quantidade de energia "hν".

Desse modo, a emissão de partículas alfa e beta pelos átomos instáveis muda seu número atómico, transformando-os em outros elementos. O processo de desintegração nuclear só termina com a formação de átomos estáveis. O urânio-238, por exemplo, vai sofrendo decaimento até formar o elemento chumbo-206.

Leis da Radioatividade

* 1ª Lei- quando um átomo emite uma partícula alfa, seu número atômico diminui de duas unidades e sua massa atômica de quatro unidades.
* 2ª Lei- quando um átomo emite uma partícula beta, seu número atômico aumenta de uma unidade.

As radiações gama não alteram o número atômico nem o número de massa do átomo. Quando um átomo emite uma partícula radioativa dizemos que ele sofreu uma desintegração.

Útero bicorno

Útero bicorno ou bicorne é uma má formação uterina em que existe uma membrana dividindo o útero em dois lados, na parte interna. Essa membrana pode ter tamanhos variados, desde uma pequena divisão até uma divisão completa do útero em dois.

O fato de se ter útero bicorno pode ou não dificultar a gravidez; deve ser realizado o correto diagnóstico, sendo, o tratamento cirúrgicocirurgia. Deve ser feita, em alguns casos, cerclagem para segurar o bebê no interior do útero, já que esse tipo de má formação pode causar o aborto espontâneo, precoce ou tardio.

O útero bicorno é uma má-formação uterina, que ocorre quando a mulher ainda está no útero materno.

O grau de separação das duas partes é variável, podendo ser pouco bicorno, mais bicorno e até serem dois úteros separados.

Também podem ser totalmente ou parcialmente funcionais.

Essa malformação pode ser observada através de exames clínicos, ultra-sonográficos ou radiológicos.

Essa é uma alteração congênita e relativamente comum. É causa freqüente de abortamento gestacional, pela falta de capacidade de distensão uterina na evolução gestacional.

Existem situações de pacientes que apresentam o útero bicorno, porém, com uma boa evolução da gravidez. Apresenta duas cavidades diferentes. Em alguns casos uma cavidade é menor e outra maior e a gravidez geralmente se desenvolve na cavidade maior não comprometendo a gestação.

Existem casos que é recomendado uma cirurgia pra recompor as duas cavidades em uma só para prevenir problemas durante a gravidez, uso de DIU, menstruação, etc.

No que se refere ao sucesso da gravidez no caso de útero bicorno, vai depender de como é a má-formação e o estado da parede muscular do útero, mas é totalmente possível engravidar. Contudo, realizar um acompanhamento pré-natal adequado é fundamental, porque há maior risco de trabalho de parto prematuro e abortamento.

Proteína

As Proteínas são compostos de alto peso molecular, compostos orgânicos de estrutura complementa e massa molecular elevada (de 100.000 a 100.000.000.000 ou mais unidades de massa atômica), sintetizadas pelos organismos vivos através da condensação de um grande número de moléculas de alfa-aminoácidos, através de ligações denominadas ligações peptídicas. Uma proteína é um conjunto de no minimo 20 [1] aminoácidos, mas sabemos que uma proteína possui muito mais que essa quantidade, sendo os conjuntos menores denominados Polipeptídeos. Em comparação, designa-se Prótido qualquer composto nitrogenado que contém aminoácidos, peptídios e proteínas (pode conter outros componentes). Uma grande parte das proteínas são completamente sintetizadas no citosol das células pela tradução do RNA enquanto as proteínas destinadas à membrana citoplasmática, lisossomas e as proteínas de secreção possuem um sinal que é reconhecido pela membrana do retículo endoplasmático onde terminam sua síntese. As proteínas são os componentes químicos mais importantes do ponto de vista estrutural.


Aminoácidos

Aminoácidos

São compostos quaternários de carbono (C), hidrogênio (H), oxigênio (O) e nitrogênio (N) - também chamado de azoto em Portugal, às vezes contêm enxofre (S), como a cistina. A estrutura geral dos aminoácidos envolve um grupo amina e um grupo carboxila, ambos ligados ao carbono α (o primeiro depois do grupo carboxila). O carbono α também é ligado a um hidrogênio e a uma cadeia lateral, que é representada pela letra R. O grupo R determina a identidade de um aminoácido específico. A fórmula bidimensional mostrada aqui pode transmitir somente parte da estrutura comum dos aminoácidos, porque uma das propriedades mais importantes de tais compostos é a forma tridimensional, ou estereoquímica.

Existem 300 tipos de aminoácidos, porém somente 20 são utilizados no organismo humano, sendo denominados aminoácidos primários ou padrão; apenas esses podem ser sintetizados pelo DNA humano. Desses 20, oito são ditos essenciais: isoleucina, leucina, lisina, metionina, fenilanina, treonina triptofano, valina, histidina e arginina. O organismo humano não é capaz de produzi-los, e por isso é necessária a sua ingestão através dos alimentos para evitar sua deficiência no organismo. Uma cadeia de aminoácidos denomina-se de "peptídeo", estas podem possuir dois aminoácidos (dipeptídeos), três aminoácidos (tripeptídeos), quatro aminoácidos (tetrapeptídeos), ou muitos aminoácidos (polipeptídeos). O termo proteína é dado quando na composição do polipeptídeo entram centenas ou milhares de aminoácidos.

As ligações entre aminoácidos denominam-se ligações peptídicas e estabelecem-se entre o grupo amina de um aminoácido e o grupo carboxilo de outro aminoácido, com a perda de uma molécula de água.

Estrutura tridimensional
Estruturas tridimensionais das proteínas.

As proteínas podem ter 4 tipos de estrutura dependendo do tipo de aminoácidos que possui, do tamanho da cadeia e da configuração espacial da cadeia polipeptídica. As estruturas são:

Estrutura primária

É dada pela seqüência de aminoácidos ao longo da cadeia polipeptídica. É o nível estrutural mais simples e mais importante, pois dele deriva todo o arranjo espacial da molécula. São específicas para cada proteína, sendo, geralmente, determinadas geneticamente. A estrutura primária da proteína resulta em uma longa cadeia de aminoácidos, com uma extremidade "amino terminal" e uma extremidade "carboxi terminal". Sua estrutura é somente a seqüência dos aminoácidos, sem se preocupar com a orientação espacial da molécula. Suas ligações são ligações peptídicas e pontes dissulfeto.

Representada pela sequência de aminoácidos unidos por meio das ligações peptídicas. É ligada a carboidratos assim como outros.

Estrutura secundária

É dada pelo arranjo espacial de aminoácidos próximos entre si na sequência primária da proteína. É o último nível de organização das proteínas fibrosas, mais simples estruturalmente.

Ocorre graças à possibilidade de rotação das ligações entre os carbonos alfa dos aminoácidos e os seus grupos amina e carboxilo. O arranjo secundário de uma cadeia polipeptídica pode ocorrer de forma regular; isso acontece quando os ângulos das ligações entre carbonos alfa e seus ligantes são iguais e se repetem ao longo de um segmento da molécula.

São dois os tipos principais de proteicas

* alfa-hélice: presente na estrutura secundária dos níveis de organização das proteínas. São estruturas cilindricas estabilizadas por pontes de hidrogénio entre aminoácidos. As cadeias laterais dos aminoácidos encontram-se viradas para fora. Existem várias formas de como as hélice alfa podem organizar-se.

* folha-beta: padrão estrutural encontrado em várias proteínas, nas quais regiões vizinhas da cadeia polipeptídica associam-se por meio de ligações de hidrogénio, resultando em uma estrutura achatada e rígida.

Estrutura terciária

Resulta do enrolamento da hélice ou da folha pregueada, sendo estabilizada por pontes de hidrogênio e pontes dissulfeto. Esta estrutura confere a atividade biológica às proteícas.

A estrutura terciária descreve o dobramento final de uma cadeia, por interações de regiões com estrutura regular ou de regiões sem estrutura definida, podendo haver interações de segmentos distantes de estrutura primata, por ligações não covalentes.

Enquanto a estrutura secundária é determinada pelo relacionamento estrutural de curta distância, a terciária é caracterizada pelas interações de longa distância entre aminoácidos, denominadas interações hidrofóbicas, pelas interações eletrostáticas, pontes de hidrogenio e de sulfeto. Todas têm seqüências de aminoácidos diferentes, refletindo estruturas e funções diferentes. Efetua interações locais entre os aminoácidos que ficam próximos uns dos outros.

Estrutura quaternária

Algumas proteínas podem ter duas ou mais cadeias polipeptídicas. Essa transformação das proteínas em estruturas tridimensionais é a estrutura quaternária, que são guiadas e estabilizadas pelas mesmas interações da terciária.A junção de cadeias polipeptídicas pode produzir diferentes funções para os compostos.

Um dos principais exemplos de estrutura quaternária é a hemoglobina. Sua estrutura é formada por quatro cadeias polipeptídicas.

Estrutural ou plástica

São aquelas que participam dos tecidos dando-lhes rigidez, consistência e elasticidade. São proteínas estruturais: colágeno (constituínte das cartilagens), actina e miosina (presentes na formação das fibras musculares), queratina (principal proteína do cabelo), fibrinogênio (presente no sangue), albumina (encontrada em ovos) e outras.

Funções

As proteínas podem exercer funções importantes no organismo de todos os organismos vivos, das quais se destacam as seguintes.

Hormonal

Hormônio

Exercem alguma função específica sobre algum órgão ou estrutura de um organismo como, por exemplo, a insulina que retira a glicose em excesso do sangue(embora tecnicamente a insulina seja considerada apenas um polipeptídeo, devido a seu pequeno tamanho).

Defesa

Os anticorpos são proteínas que realizam a defesa do organismo, especializados no reconhecimento e neutralização de vírus, bactérias e outras substâncias estranhas.

O fibrinogênio e a trombina são outras proteínas de defesa, responsáveis pela coagulação do sangue e prevenção de perda sanguínea em casos de cortes e ferimentos.

Energética

No Brasil uma das principais fontes de proteínas é feijão. 100g de feijão possuem 21g de proteína

Obtenção de energia a partir dos canais que compõem as proteínas. Durante a fase de crescimento as crianças são especialmente sensíveis às deficiências de nutrientes, sobretudo proteínas. Deficiência de calorias ou proteínas na dieta desvia as proteínas para a função energética, levando à deficiência de crescimento. A necessidade diária de proteínas é de cerca de 1g/kg durante essa fase e 0,8-0,9g/kg na fase adulta.

Enzimática

Enzima

Enzimas são proteínas capazes de catalisar reações bioquímicas como, por exemplo, as lipases. As enzimas não reagem, são reutilizadas (sempre respeitando o sítio ativo) e são específicas.

As enzimas reduzem a energia de ativação das reações químicas. A função da enzima depende diretamente de sua estrutura. Proteínas altamente especializadas e com atividade catalítica. Mais de 2000 enzimas são conhecidas, acreditava-se que cada uma era capaz de catalisar apenas um tipo diferente de reação química, porém novas pesquisas provaram que algumas enzimas podem catalisar diferentes reações químicas.

Condutoras de gases

O transporte de gases (principalmente do oxigênio e um pouco do gás carbônico) é realizado por proteínas como a hemoglobina e hemocianina presentes nos glóbulos vermelhos ou hemácias .

Desnaturação
Ovo com clara desnaturada.

A desnaturação ocorre quando a proteína perde sua estrutura secundária e/ou terciária, ou seja, o arranjo tridimensional da cadeia polipeptídica é rompido, fazendo com que, quase sempre, perca sua atividade biológica característica.

Quando as proteínas sofrem desnaturação não ocorre rompimento de ligações covalentes do esqueleto da cadeia polipeptídica, preservando a seqüência de aminoácidos características da proteína.

Os fatores que causam a desnaturação, são:

* Aumento de temperatura (cada proteína suporta certa temperatura máxima, se esse limite é ultrapassado ela desnatura);
* Extremos de pH;
* Solventes orgânicos miscíveis com a água (etanol e acetona);
* Solutos (uréia);
* Exposição da proteína a detergentes;
* Agitação vigorosa da solução protéica até formação abundante de espuma.

Renaturação

Experimentos que demonstram a reversibilidade da desnaturação, ajudam a provar que a estrutura terciária de uma proteína globular é determinada pela sua sequência de aminoácidos. As proteínas desnaturadas retomam sua estrutura nativa e sua atividade biológica assim que sua conformação natural de estabilidade é atingida novamente. Renaturação é o nome que se dá a esse processo.

Por exemplo, uma ribonuclease purificada pode ser desnaturada pela presença de um agente redutor em solução concentrada de ureia, através da clivagem de quatro de suas oito ligações dissulfido a resíduos de cisteína e pela desestabilização das interações hidrofóbicas causada pela ureia. A desnaturação da ribonuclease é acompanhada por uma completa perda de sua atividade catalítica. Removidos o agente redutor e a ureia, a ribonuclease desnaturada retoma sua estrutura terciária correta, dobrando-se espontaneamente, com restauração completa de sua atividade catalítica. As ligações dissulfido são refeitas nas mesmas posições anteriores.]

Antioxidantes

antioxidantes - Conjunto de substâncias formadas por :vitaminas , minerais ,
pigmentos naturais , compostos vegetais , enzimas .

Como o seu nome indica, bloqueiam o efeito lesivo dos radicais livres de Oxigénio , formados pelo metabolismo endógeno ou por factores exógenos como os raios Uv, Rx e as radiações alfa, beta e gama.

Os alimentos antioxidantes , encontram-se em especial nos vegetais, pelo que se debate cada vez mais o papel dos frutos, legumes e cereais, verdadeiros alimentos funcionais, na saúde e qualidade de vida.

Decorrem estudos em todo o Mundo sobre o seu efeito em diversas enfermidades e no envelhecimento, que apontam para o menor risco de ocorrência de certas patologias.

Principais tipos de antioxidantes :

Vitamina C
Vitamina E
Betacaroteno (percursor da vitamina A )
Flavonóides
Compostos fenólicos
Licopeno
Selénio
Zinco
Cobre
Conservantes (aditivos alimentares)

A Oxidação é um processo químico constante em todos os organismos incluindo o nosso.

Trata-se de uma reacção em que um primeiro componente cede electrões, hidrogénio e energia a um segundo componente.

Os resultados são fácilmente visíveis, quando por exemplo se descasca uma pêra ou maça e a deixamos ao ar durante algum tempo.

Veremos que adquire uma cor amarelo acastanhada progressivamente mais escura e rápidamente se deteriora iniciando a putrefacção.

De igual modo no nosso corpo este processo repete-se a cada momento milhares e milhares de vezes por hora sem que disso sequer nos apercebamos de um modo directo.

O mais visível será talvez o envelhecimento, geral e progressivo, a que estamos submetidos, bem visível na pele, ossos, articulações e nos processos graves

como a degenerescência cancerígena.

Entre os maiores responsáveis, está um grupo de moléculas, denominadas radicais livres , a que falta crónicamente um electrão, que irá ser roubado continuamente, a cada molécula vizinha, o que produz nestas uma reacção de oxidação em cadeia.

Surge aqui o extraordinário benefício concedido pelos alimentos antioxidantes , neutralizando a acção dos radicais livres , evitando a necessidade do efeito de "roubo" característico destes com os prejuízos inerentes, protegendo-nos da oxidação e desgaste continuados.

Vamos conhecer então quais os alimentos ricos en substâncias antioxidantes e protectoras de todas essas horríveis doenças de desgaste, que alem da saúde e do tempo de vida nos roubam a qualidade da mesma.

Antioxidantes por excelência, são as vitaminas A, C e E. e alguns minerais como o selénio em especial e, tambem o zinco e o Cobre .



Os polifenóis e dentro destes, os flavonóides, são poderosos antioxidantes, que em resumo constituem os corantes naturais dos vegetais, pelo que podemos observá-los nas mais vistosas e coloridas frutas e verduras.

A vitamina C encontra-se em todas as frutas e verduras frescas em grandes quantidades.

A vitamina E está estreitamente relacionada com a presença de gorduras insaturadas, pelo que os óleos vegetais, especialmente azeite e óleo de girassol, são muito ricos nesta substância.

Tambem a contêm em grandes quantidades os frutos secos e alguns cereais como o trigo e o milho e, entre as frutas, destaca-se pelo seu grande conteúdo nesta vitamina o melão.

Esta vitamina protege-nos imenso contra as doenças cardiovasculares.



A vitamina A encontra-se em produtos animais e vegetais.

Entre os animais destaca-se pelo seu conteúdo o peixe (sobretudo azul - cavala, sarda e atum por exemplo), o leite e derivados.

Nos produtos vegetais localizamo-la como molécula precursora (o betacaroteno) que em contacto com a radiação luminosa liberta a vitamina A necessária ao metabolismo animal.

é muito fácil distinguir os vegetais que o contêm já que se destacam pelas suas cores vivas alaranjadas.

Assim, serão ricos nesta vitamina as cenouras, a abóbora, o tomate, a papaia, a manga e ainda o melão e o milho.

A acção da vitamina A tem lugar principalmente na pele e tecidos em contacto com a luz, como agente vitalizante e de reforço destes.



O selênio é um micro mineral que previne as reacções excessivas de oxidação, pelo que atrasa o envelhecimento celular e protege contra o cancro.

A sua acção relaciona-se com a actividade da vitamina E .

Existem estudos que demonstram que em zonas de carência de selénio no solo, aparece uma mais alta taxa de incidência de cardiopatias e de alguns tipos de cancro.

Encontra-se em carnes (especialmente peru), fígado, rim, mariscos, derivados lácteos, cereais integrais e verduras, neste caso, dependendo do solo em que foram cultivados.

O chá verde , imprescindível mencionar esta bebida tão especial, é consumido desde há 5.000 anos pelos povos asiáticos, destaca-se como um dos mais importantes alimentos antioxidantes

Rico em polifenóis, bioflavonóides e vitaminas (A, C e E ), trata-se de um potentíssimo produto antioxidante e provávelmente anti cancerígeno.

Numerosos estudos demonstram a sua eficácia.

Porem não são estas as suas únicas propriedades.

O chá verde potencia ainda a imunidade, prevenindo as doencas cardíacas, reduzindo a gordura, regulando o nível de colesterol e protegendo-nos igualmente das infecções por bactérias e vírus.

Se considerar-mos ainda o seu efeito reconfortante, podemos considerá-lo como um importante contributo natural para a saúde e prevenção da doença.

Quanto mede o seu telômero ?

Telômeros são estruturas constituídas por fileiras de DNA, formando a extremidade dos cromossomos. Aliás, sua principal função é manter a estabilidade estrutural dos mesmos. Cada vez que a célula se divide, os telômeros são ligeiramente encurtados, visto que não se regeneram, chegando a um ponto que de tão curtos não permitem mais a correcta replicação dos cromossomas e a célula perde completa ou parcialmente a sua capacidade de divisão. Antes da célula morrer, os telómeros funcionam como um protetor para os cromossomas assegurando que a informação genética (DNA) seja perfeitamente copiada quando a mesma se duplica. Atualmente, o comprimento dos telômeros principalmente das células brancas (os leucócitos), tem sido estudado como um marcador de envelhecimento. Isto é muito interessante já que nem sempre nossa idade cronológica corresponde a nossa idade bioquímica. A pesquisa do comprimento dos telômeros nos dará um dado, portanto, não do tempo de vida, mas da qualidade de vida e da perspectiva de vida no futuro, já que telomeros maiores podem ser sinal de idade jovem associado a hábitos de vida saudáveis. Já telômeros mais curtos estão associados não só ao envelhecimento mas também à exposição tóxica, como ao tolueno e ao benzeno. Estudos começam a mostrar, por exemplo, que uma dieta rica em substâncias antioxidantes protegem os telômeros, mantendo-os longos por mais tempo. Outros estudos mostram que quanto maior é a fragilidade do telômero maior é o risco de câncer. Como proteger os telômeros, com certeza, será o foco de muitas pesquisas interessantes no futuro.

Telômeros

Os telômeros (do grego telos, final, e meros, parte) são estruturas constituídas por fileiras repetitivas de proteínas e DNA não codificante que formam as extremidades dos cromossomas. Sua principal função é manter a estabilidade estrutural do cromossoma. Os telómeros estão presentes principalmente em células eucarióticas, visto o DNA das células procarióticas formar cadeias circulares, logo não têm locais de terminação, embora existam exceções: existem bactérias com DNA linear e que possuem telómeros.

Cada vez que a célula se divide, os telómeros são ligeiramente encurtados. Como estes não se regeneram, chega a um ponto em que não permitem mais a correcta replicação dos cromossomas e a célula perde completa ou parcialmente a sua capacidade de divisão. O encurtamento dos telómeros também pode eliminar certos genes que são indispensáveis à sobrevivência da célula ou silenciar genes próximos. Como o processo de renovação celular não tolera a morte das células antes da divisão correcta das mesmas, o organismo tende a morrer num curto prazo de tempo no momento em que seus telómeros se esgotam.

Os telómeros funcionam como um protector para os cromossomas assegurando que a informação genética (DNA) relevante seja perfeitamente copiada quando a célula se duplica. Os telómeros também protegem os cromossomas, de uma forma geral, da degradação, da recombinação e da translocação robertsoniana.

Os telómeros foram identificados pela primeira vez por Hermann Joseph Muller, na década de 30 do século XX. Mais tarde, em 1965, Leonard Hayflick fez a primeira observação direta do fenómeno de morte celular sem pré-replicação. Em homenagem ao cientista, o comprimento mínimo que os telômeros podem alcançar antes de causar problemas à divisão celular passou a ser chamado de Limite de Hayflick.
Estrutura dos telómeros

Na maioria dos organismos, os telómeros são formados por repetições simples de nucleotídeos. É essencial que o telómero esteja associado a uma proteína ou a um arranjo específico para que ele possa ser diferenciado das quebras cromossomáticas.

Nos seres humanos os telómeros são formados pela repetição de seis nucleotídeos: TTAGGG, que compreendem até dezenas de quilobases. Os telómeros humanos contêm ainda um pequeno trecho de fita simples com poucas centenas de nucleotídeos.

Acredita-se que pelo menos metade dos cromossomas dos mamíferos possui telómeros que formam um tipo mais complexo de arranjo, o chamado T-loop. Este T-loop tem entre cinco e dez mil bases de DNA e é catalisado pela proteína TRF2, que ajuda a estabilizar a extremidade do cromossoma. Além da presença de TRF2, a formação do T-loop depende também de mais dois fatores: repetições de fita dupla e repetições de fita simples.

Os telómeros são sintetizados no final da replicação do DNA pela enzima telomerase, que é uma transcriptase reversa, pois sintetiza DNA tendo por molde uma molécula de RNA.

Outras questões associadas
Telómero como relógio biológico

Toda vez que a célula se duplica ela também duplica os cromossomas. Este processo, como já mencionado, encurta os telómeros das células, portanto, teoricamente pode-se definir com exatidão a expectativa de vida de um ser vivo analisando quantos telómeros ainda restam em suas células, ou seja, quantas vezes as células ainda poderão se duplicar antes de o indivíduo morrer. Assim, os telómeros podem ser considerados sofisticados relógios biológicos.

Telómeros e clonagem

Por diversos motivos os telómeros também têm sido alvo de pesquisas no ramo da clonagem. O fato é que em todas as clonagens feitas através de transferência nuclear, o ser vivo clonado acaba por morrer muito precocemente. Exemplo disso é a ovelha Dolly[1] que envelheceu e morreu muito rapidamente. As células de um clone gerado por transferência nuclear são cópias de uma célula já adulta cujos telómeros já estão bastante encurtados, ou seja, a ovelha Dolly ao ser gerada tinha, biologicamente, a idade da ovelha que a originou, fato este que diminuiu drasticamente a sua expectativa de vida.

Telômeros e senescência celular

Os telômeros são alvo de pesquisas não apenas porque interessam ao ramo da clonagem, mas também porque acredita-se que eles estejam intimamente relacionados com o nosso ciclo de vida e morte. Sabe-se que existe uma relação entre os telómeros e a senescência celular, mas ainda não se sabe exatamente que relação é essa. Se, ao menos, metade das teorias a respeito dos telómeros estiver correta é bastante provável que prevenir o encurtamento dos mesmos seja uma das chaves para a superlongevidade.

Alguns cientistas sugerem que a perda dos telômeros apenas correlaciona com a senescência celular, não sendo assim a causa determinante da mesma. Um número crescente de evidências tem vindo a demonstrar que pode haver indução da senescência em presença de telômero de dimensões apreciáveis.

Outros estímulos, para além dos telômeros, também têm sido sugeridos como sendo indutores da senescência celular, dentre os quais podemos destacar a danificação do DNA e a ativação de oncogenes.
[editar] Prevenção do encurtamento do telómero

Nas células eucarióticas existe um complexo ribonucleoproteíco chamado telomerase que previne o encurtamento progressivo dos cromossomas derivado das sucessivas divisões celulares. A telomerase é uma enzima que adiciona seqüências repetitivas à extremidade 3' do cromossoma. Para cumprir esta função a telomerase usa um molde de RNA para a produção do DNA (é um tipo de transcriptase reversa ou polimerase de DNA dependente de RNA). A extensão do cromossoma pela telomerase e o encurtamento provocado pela divisão celular é um processo de equilíbrio dinâmico. A telomerase está presente principalmente em células embrionárias e em tumores - já que além de prevenir o encurtamento dos telómeros (retardando o envelhecimento) também ativa genes que fazem a célula se dividir indefinidamente.

O número de vezes que esta enzima adiciona as seqüências repetitivas de nucleotídeos não é controlado por ela própria, mas sim por outras proteínas envolvidas no processo.

O telômero permite a estabilidade do cromossoma e por conseqüência a sobrevivência da célula: a par de um centrômero para poder haver segregação cromossomática, de uma origem para poder haver a iniciação da replicação do cromossoma; a existência do telómero é um dos elementos mais básicos para a existência do cromossoma. A junção destes três elementos foi já testada no âmbito da produção de cromossomas artificiais.

Em 1998, a Geron Corporation começou a desenvolver técnicas e drogas para estender os telómeros e prevenir a senescência celular.