Colesterol

olesterol é um esteroide lipídico encontrado nas membranas celulares e transportado no plasma sanguíneo de todos os animais. É um componente essencial das membranas celulares dos mamíferos. O colesterol é o principal esterol sintetizado pelos animais, mas pequenas quantidades são também sintetizadas por outros eucariotas, como plantas e fungos.

Não existe colesterol em nenhum produto de origem vegetal. Plantas apresentam um produto similar chamado de estigmaesterol, que não é absorvido pelo corpo humano.

A maior parte do colesterol presente no corpo é sintetizada pelo próprio organismo, sendo apenas uma pequena parte adquirida pela dieta. Portanto, ao contrário de como se pensava antigamente, o nível de colesterol no sangue não aumenta se se aumentar a quantidade de colesterol na dieta. O colesterol é mais abundante nos tecidos que mais sintetizam ou têm membranas densamente agrupadas em maior número, como o fígado, medula espinhal, cérebro e placas ateromatosas (nas artérias). O colesterol tem um papel central em muitos processos bioquímicos, mas é mais conhecido pela associação existente entre doenças cardiovasculares e as diversas lipoproteínas que o transportam, e os altos níveis de colesterol no sangue (hipercolesterolemia).

O colesterol é insolúvel em água e, consequentemente, insolúvel no sangue. Para ser transportado através da corrente sanguínea ele liga-se a diversos tipos de lipoproteínas, partículas esféricas que tem sua superfície exterior composta principalmente por proteínas hidrossolúveis. Existem vários tipos de lipoproteínas, e elas são classificadas de acordo com a sua densidade. As duas principais lipoproteínas usadas para diagnóstico dos níveis de colesterol são:

* lipoproteínas de baixa densidade (Low Density Lipoproteins ou LDL): acredita-se que são a classe maléfica ao ser humano, por serem capazes de transportar o colesterol do fígado até as células de vários outros tecidos. Nos últimos anos, o termo (de certa forma impreciso) "colesterol ruim" ou "colesterol mau" tem sido usado para referir ao LDL que, de acordo com a hipótese de Rudolf Virchow, acredita-se ter ações danosas (formação de placas arteroscleróticas nos vasos sanguíneos).
* lipoproteínas de alta densidade (High Density Lipoproteins ou HDL): acredita-se que são capazes de absorver os cristais de colesterol, que começam a ser depositados nas paredes arteriais (retardando o processo arterosclerótico). Tem sido usado o termo "colesterol bom" para referir ao HDL, que se acredita que tem ações benéficas.

Adenosina Trifosfato

Trifosfato de adenosina, adenosina trifosfato ou simplesmente ATP, é um nucleotídeo responsável pelo armazenamento de energia em suas ligações químicas. É constituída por adenosina, um nucleosídeo, associado a três radicais fosfato conectados em cadeia. A energia é armazenada nas ligações entre os fosfatos.

O ATP armazena energia proveniente da respiração celular e da fotossíntese, para consumo posterior. A molécula atua como uma moeda celular, ou seja, é uma forma conveniente de transportar energia. Esta energia pode ser utilizada em diversos processos biológicos, tais como o transporte ativo de moléculas, síntese e secreção de substâncias, locomoção e divisão celular, entre outros. Para estocagem a longo prazo, a energia pode ser transferida para carboidratos e lipídios.

As principais formas de produção do ATP são a fosforilação oxidativa e a fotofosforilação. Um radical fosfato inorgânico (Pi) é adicionado a uma molécula de ADP(adenosina difosfato), utilizando energia proveniente da decomposição da glicose (na fosforilação oxidativa) ou da luz (na fotofosforilação).

Existem enzimas especializadas no rompimento desta mesma ligação, liberando fosfato e energia, usada nos processos celulares, gerando novamente moléculas de ADP. Em certas ocasiões, o ATP é degradado até sua forma mais simples, o AMP (adenosina monofosfato), liberando dois fosfatos e uma quantidade maior de energia.

Estima-se que o corpo humano adulto produza cerca de 80 quilos de moléculas de ATP a cada 24 horas, porém consumindo outros tantos no mesmo período. Se a energia gerada na queima da glicose não fosse armazenada em moléculas de ATP, provavelmente as células seriam rapidamente destruídas pelo calor gerado.
Índice
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* 1 Liberação de energia
* 2 Processos implicados na formação de ATP
* 3 Ver também
* 4 Ligações externas

[editar] Liberação de energia

Deve-se levar em conta que a quebra do ATP não é simplesmente um rompimento de ligações químicas. Sabe-se que a destruição de ligações químicas é um processo endotérmico, e isso seria uma contradição. Na verdade, a transformação da ATP em ADP + P é uma hidrólise, ou seja, a água é um dos reagentes desse processo. A formação de ligações covalentes no final da transformação libera mais energia do que a absorção na quebra das ligações presentes entre os átomos das moléculas de ATP e água. Dessa forma, a reação global acaba se tornando exotérmica.

Outros fatores contribuem para que esse composto orgânico libere energia ao ser quebrado. Os produtos ADP e P possuem maior entropia do que o reagente ATP, ou seja, os produtos possuem maior grau de desorganização do que o reagente. Além disso, o fosfato inorgânico apresenta o fenômeno da ressonância (eletróns das ligações π em movimento dentro do próprio composto). Há também, dentro da molécula, átomos de oxigênio com excesso de carga negativa e que estão muito próximos uns dos outros. Isso gera repulsão eletrostática entre essas cargas, e a decomposição do ATP diminui essa repulsão, pelo afastamento dessas cargas. Por fim, a hidratação dos compostos ADP e P libera considerável quantidade de energia. Tudo isso faz com que o sistema composto por ADP e P seja mais estável do que o composto por ATP. Essa estabilidade se dá pelo fato de que ocorre, durante a reação de decomposição do ATP, diminuição da energia livre desse sistema, em outras palavras, liberação de energia.

Assim, processos metabólicos como A + B → C que necessitem de grande quantidade de energia para acontecer ou não são espontâneos, ocorrem espontaneamente na presença de ATP, processo representado por A + B + ATP + H2O → C + ADP + P, o que garante o funcionamento de organismos vivos.
Produção e mobilização de ATP
[editar] Processos implicados na formação de ATP

* Fotossíntese – captação de Energia Luminosa que é transformada em Energia Química => seres Foto-Autotróficos

* Respiração Celular ou Respiração Aeróbia – decomposição de Compostos Orgânicos na presença de oxigénio (O2) a fim de obter Energia Química => Todos os Seres Vivos Aeróbios

* Fermentação (Respiração Anaeróbia) – decomposição de Compostos Orgânicos na ausência de oxigénio (O2) a fim de obter Energia Química => seres Heterotróficos

* Quimiossíntese – obtêm energia oxidando a matéria inorgânica => seres Quimio-Autotróficos.

Tricomoníase

A Tricomoníase, tricomoniose ou tricomonose é uma doença sexualmente transmissível, causada pelo parasita protozoário unicelular Trichomonas vaginalis. O T. vaginalis é um protozoário oval ou piriforme, anaeróbio facultativo, flagelado, e que possui movimento contínuo característico. É responsável por cerca de 10 a 15% dos corrimentos genitais infecciosos.[2][3]
Índice
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* 1 Epidemiologia
* 2 Sintomas
* 3 Patogenia
* 4 Complicações
* 5 Diagnóstico
* 6 Tratamento
* 7 Prevenção
* 8 Referências
* 9 Ver também
* 10 Ligações externas

[editar] Epidemiologia

Segundo a OMS há 170 milhões de infecções por T.vaginalis em cada ano, em pessoas de idades entre 15 e 49 anos, sendo 92% mulheres. Nos países menos desenvolvidos, 5% dos homens e 15% das mulheres são portadores do parasita. Este parasita só afeta o ser humano.

O T. vaginalis é transmitido pelo contato entre a mucosa infectada de um indivíduo e a mucosa de outro --- por exemplo, a uretra de um homem e a mucosa vaginal de uma mulher ---, durante a relação sexual sem o uso de preservativo[4]. As mulheres têm mucosas genitais muito mais extensas e receptivas, daí a maior parte das pessoas afetadas serem do sexo feminino. Contudo os homens também são frequentemente infectados e podem ser portadores assintomáticos. É teoricamente possível sua transmissão por fômites (roupas íntimas) e banheiros mal higienizados, contudo esta via de transmissão é mal documentada e geralmente considerada como estatisticamente muito infreqüente, pois o protozoário não apresenta forma cística e é pouco resistente às condições adversas do meio ambiente. Dessa maneira, o diagnóstico de tricomoníase em crianças e adolescentes deve mandatoriamente levar a uma suspeita e investigação de abuso sexual.

Apesar de o T. vaginalis poder infectar o trato geniturinário tanto dos homens como das mulheres, os sintomas são mais frequentes entre as mulheres. Cerca de 20% delas sofrem tricomoníase vaginal durante os seus anos férteis.

Nos homens, o organismo infecta a uretra, a próstata e a bexiga, mas só raras vezes causa sintomas. O organismo é mais difícil de detectar nos homens do que nas mulheres.
[editar] Sintomas

O T. vaginalis infecta principalmente o epitélio escamoso do sistema genital. Nas mulheres, a doença pode começar com uma secreção espumosa de cor verde-amarelada e odor desagradável, proveniente da vagina; este corrimento típico, contudo, ocorre em apenas cerca de 20% das pacientes.[3] Nas demais, a referida secreção é apenas ligeira ou ausente. A vulva (os órgãos genitais femininos externos) pode estar irritada e dolorida, e é possível que o coito também cause dor (evento chamado dispareunia de intróito), devido à vaginite. Nos casos graves, a vulva e a pele que a rodeia inflamam-se, bem como os grandes e pequenos lábios. Outros sintomas são dor ao urinar (disúria) ou um aumento na frequência das micções (polaciúria), que se assemelham aos de uma infecção do trato urinário baixo. Ao exame, o cérvice uterino apresenta um aspecto de colpis macularis (descrito como aspecto de morango ou framboesa).[3] Dor abdominal pode ser indicativa de infecção do trato urogenital superior. Citologicamente, displasia e metaplasia do tecido cervical podem ser induzidas pelo parasita.

Nas infecções crônicas, os sintomas são discretos e o corrimento vaginal, pouco intenso; estas formas são de grande importância na propagação da doença.

Os homens com tricomoníase não manifestam habitualmente sintomas (estado assintomático),[3] mas podem infectar as suas parceiras sexuais. Alguns apresentam uma secreção proveniente da uretra, espumosa e semelhante ao pus, sentem dor ao urinar (disúria) e polaciúria (estado agudo). Os referidos sintomas costumam ter lugar principalmente de manhã cedo. A uretra pode sofrer uma ligeira irritação e por vezes aparece umidade no orifício do pênis. Pode também se manifestar como doença sintomática leve e clinicamente indistinguível de outras causas de uretrites.

Disúria, uretrite ou contaminação por bactérias oportunistas são ocorrência comum em ambos os sexos.
[editar] Patogenia

A patogênese do T. vaginalis se inicia com a alteração do pH vaginal de ácido (3,8 a 4,5) para alcalino (acima de 5,0, mais propício ao crescimento do parasita).[3] Há redução da flora normal de Lactobacillus acidophilus, substituída progressivamente por flora anaeróbica. Há estímulo da resposta inflamatória humoral, atraindo leucócitos que são subsequentemente fagocitados e degradados pelo parasita. Diversos fatores de virulência, como enzimas, são determinantes na adesão do parasita às células epiteliais e eventual destruição das mesmas. Quatro enzimas (adesinas) são implicadas como mediadors de sua aderência: AP 23, AP33 , AP51 e AP65. além destas, atua também na patogênese o Cell-detaching factor (CDF, fator de destacamento celular). Sua síntese é dependente do Ferro. Outras enzimas são as cisteína-proteínases, capazes de produzir hemólise, citotoxicidade, e degradação de anticorpos locais. Hemácias são fagocitadas e utilizadas como fonte de ferro e lipídeos. Embora ative a via alternativa do complemento, O T. vaginalis tem também a propriedade de se revestir de antígenos plasmáticos do hospedeiro, o que lhe confere resistência aos ataques imunológicos. Além disso, o tecido vaginal é pobre em complemento, sendo sua principal fonte representada pelo sangramento menstrual --- o qual por outro lado representa fonte de alimento e estímulo aos fatores dependentes de Ferro do T. vaginalis. A infecção pelo T. vaginalis não é capaz de produzir reação de imunidade duradoura, sendo muito mais comum a sua cronificação.
[editar] Complicações

Estudos demonstraram que o T. vaginalis favorece a transmissão do HIV, tanto pelas lesões e sangramento de mucosa que produz, como pela estimulação de reação inflamatória, atraindo para o local infiltração de leucócitos, inclusive Linfócitos T CD4+ e macrófagos (células alvo do HIV). Além disso, está associado a bebês de baixo peso e nascimentos prematuros em mulheres infectadas. Predispõe mulheres à Doença Inflamatória Pélvica, câncer de cévix uterino e infertilidade.[3] Já foi descrita a sua associação com ruptura prematura de membrama amniótica, endometrite pós-parto, adesão e oclusão tubária (levando à infertilidade), e até feto natimorto e morte neonatal.[3]

No homem, a infecção do epidídimo, que causa dor testicular, é possível. A próstata também pode infectar-se, mas o papel do T. vaginalis na patogenia das prostatites não é muito claro. Pode resultar infertilidade.[3]
[editar] Diagnóstico

No caso das mulheres, o diagnóstico geralmente estabelece-se em poucos minutos, examinando uma amostra da secreção vaginal ao microscópio. No caso dos homens, é necessária a coleta de secreção uretral por meio de Zaragatoa ou alça de platina, preferencialmente pela manhã, quando a secreção é mais abundante. A massagem prostática pode auxiliar na sua detecção.[3] O material deve ser analisado imediatamente.Mulheres sentem cólicas, como mestruais, não sentem vontade de ter relações sexuais e querem vomitar nas pessoas. Concomitantemente, devem ser efetuadas análises para outras doenças de transmissão sexual, cujo risco de contágio acompanha o da tricomoníase (Como Sífilis, HIV, Gonorréia e Hepatite B).

Em ambos os sexos, pode fazer-se também o diagnóstico através da coleta de urina de primeiro jato, a qual é imediatamente concentrada por meio de centrifugação, e analisada em preparações a fresco à microscopia óptica (o parasita tem aspecto e motilidade característicos) ou em preparações coradas.

Os mesmos materiais podem ser submetidos ao cultivo microbiológico, sendo recomendável o cultivo simultâneo de material em meios específicos para Neisseria gonorrhoeae e a investigação da presença de Chlamydia Trachomatis e Ureaplasma urealyticum (outras doenças sexualmente transmissíveis causadoras de uretrite,[5] as quais podem estar presentes concomitantemente ou não com a tricomoníase). A cultura mais demorada (usualmente demora de três a cinco dias), mas é considerada mais sensível que o exame microscópico, sendo cerca de 80% a 90% dos casos diagnosticados pela cultura positivos à microscopia.[5] É comum a associaçâo do T. vaginalis com a Neisseria gonorrhoeae e com micoplasmas, em virtude de sua capacidade de fagocitar estes organismos.[2][3] É também frequente o sinergismo com bactérias anaeróbicas.[3] Nas mulheres pode haver colpite, manifesta à colposcopia pelo "colo em framboesa" e pelo aspecto tigróide à análise pelo Teste de Schiller.

Técnicas de Reação de Polimerase em Cadeia (PCR) estão disponíveis e são altamente sensíveis e específicas, porém de custo elevado.[3] Técnicas imunológicas (como aglutinação e ELISA) de detecção também são disponíveis, mas são de sensibilidade e especificidades variáveis em virtude de aspectos clínicos da doença.
[editar] Tratamento
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O tratamento, que é específico e eficiente, pode ser realizado com os quimioterápicos nitroimidazólicos[2][5][4][6] metronidazol ou tinidazol, administrados em dose oral única. Na gestação, até o primeiro trimestre, não é recomendado o uso dos nitroimidazólicos devido a seu potencial mutagênico e carcinogênico observado em animais (não comprovado em humanos[5][6]); aconselha-se o uso de clotrimazol tópico, de eficácia moderada (cura em 40-60% dos casos), por ser inócuo ao feto. Na nutriz, recomenda-se a suspensão da amamentação durante o tratamento. Efeitos colaterais (incomuns) podem incluir cefaléia, náusea, boca seca, e gosto metálico; muito raramente, efeitos no Sistema Nervoso podem ocorrer, incluindo encefalopatia, convulsões, perda de coordenação motora e ataxia. Efeitos alérgicos também são possíveis. O consumo de álcool deve ser evitado, pois sua associação pode resultar em efeitos colaterais importantes. Também devem ser evitados os anticoagulantes orais..[6]

Todos os parceiros sexuais devem ser simultaneamente tratados, de maneira a se evitar a re-infecção. Pelo menos até que se tenha a certeza de cura, os pacientes devem utilizar preservativos em todas as relações sexuais. Durante o tratamento, os pacientes devem se abster do uso de bebidas alcoólicas, que associadas ao uso destes medicamentos podem levar a importantes efeitos colaterais.

A doença não confere imunidade permanente, portanto a reinfecção é possível e deve ser diferenciada da falha terapêutica. A resistência aos imidazólicos é possível, porém é usualmente dose-dependente, bastanto-se o retratamento com uma dose maior e/ou mais prolongada.
[editar] Prevenção

Evita-se a transmissão do parasita causador da doença praticando o sexo seguro, ou seja, pela adequada higiene genital, diminuindo-se o número de parceiros sexuais e usando-se preservativos. Tanto o preservativo masculino quanto o feminino provaram-se eficazes em reduzir as chances de contaminação.

Giardíase

A giardíase, também conhecida por lambliose, é uma infecção intestinal causada pelo protozoário flagelado Giardia lamblia. Ele pode se apresentar em forma de cisto ou trofozoíto, sendo que a primeira é a responsável por causar diarreia crônica com cheiro forte, fraqueza e cólicas abdominais no hospedeiro (cão, gato, gado, roedores, ser humano, dentre outros), graças às toxinas que libera. Essas manifestações podem gerar um quadro de deficiência vitamínica e mineral e, em crianças, pode causar a morte, caso não sejam tratadas.

Ocorre em todo o mundo, mas é mais frequente em regiões onde as condições sanitárias e de higiene são precárias.

Os protozoários são transmitidos pela ingestão dos cistos oriundos das fezes de indivíduo contaminado, podendo estar presentes na água, alimento ou mesmo nas mãos e objetos que entraram em contato com ela. Moscas e baratas podem transportá-los. No estômago, dão origem aos trofozoítos. Esses colonizam o intestino delgado, se reproduzem e seus descendentes, após sofrerem processo de encistamento, são liberados para o exterior do hospedeiro, quando este defecar. O período de incubação é entre uma e quatro semanas e a infecção pode ser assintomática.

O diagnóstico é feito via exame de fezes ou, em casos raros, biópsia de material duodenal. A prevenção é feita adotando-se hábitos de higiene, como lavar as mãos após ir ao banheiro, trocar fraldas, brincar com animais e antes de comer ou preparar alimentos; ingerir unicamente água tratada; higienizar os alimentos antes do consumo e cura dos doentes. Vale lembrar que o cloro não mata os cistos e que, portanto, alimentos ou água tratados unicamente com cloro não impedem a infecção por este protozoário.

O tratamento pode ser feito com uso de fármacos receitados pelo médico. Adultos que têm contato mais próximo com crianças e pessoas que trabalham no setor alimentício devem se afastar de suas funções até a cura total.

Sarampo

Sarampo é uma doença de origem vírica que ataca principalmente crianças até 10 anos; esporadicamente ocorrem alguns casos em adultos.
Índice
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* 1 Vírus do Sarampo
* 2 Epidemiologia
* 3 Sinais
* 4 Diagnóstico e tratamento
* 5 História
* 6 Prevenção

[editar] Vírus do Sarampo

* Grupo: Grupo V ((-)ssRNA) [ou ARNcs(-)]
* Ordem: Mononegavirales
* Família: Paramyxoviridae
* Gênero: Morbillivirus
* Espécie: Vírus do sarampo

O vírus do sarampo é um vírus com genoma de ARN simples de sentido negativo (a sua cópia é que é ADN e serve para síntese proteica). É um vírus envelopado (com membrana lipídica externa) pleomórfico com cerca de 150-300 nanometros.
Célula gigante sincicial resultante da fusão de células infectadas pelo vírus do Sarampo

Induz a fusão de células infectadas formando células gigantes, o que facilita a sua circulação e multiplicação sem ser reconhecido e inativado por anticorpos circulantes, e é resistente ao complemento. Ele infecta as células fundindo a sua membrana (envelope) com a da célula após acoplagem da sua proteína envelopar, ocorrendo a fusão a receptor específico. Reproduz-se no citoplasma da célula. A sua multiplicação destrói as células exceto nos neurónios. Os eritemas cutâneos são causados mais pela acção do sistema imunitário contra o vírus que por ele próprio. A resolução da doença dá imunidade para toda a vida.
[editar] Epidemiologia

O sarampo é um dos cinco exantemas da infância clássicos, com a varicela, rubéola, eritema infeccioso e roséola. É altamente infeccioso e transmitido por secreções respiratórias como espirros e tosse. Após o início de uso da vacina tornou-se raro nos países que a utilizam de forma eficaz, como América do Norte e Europa. Contudo, ainda causa 40 milhões de casos e um a dois milhões de mortes por ano em países sem programas de vacinação eficientes. As epidemias tendem a ocorrer a cada dois ou três anos, necessitando do nascimento de novos bebês susceptíveis para se propagar.
[editar] Sinais

As manifestações iniciais são febre alta, tosse rouca e persistente, coriza, conjuntivite e fotofobia (medo de luz). Surgem manchas brancas na mucosa da boca (que são diagnósticas). Após isso surgem manchas maculopapulares avermelhadas na pele, inicialmente no rosto e progredindo em direção aos pés, durando pelo menos três dias, e desaparecendo na mesma ordem de aparecimento. A mortalidade é de 0,1% em crianças de boa saúde e nutrição, mas pode subir até 25% em crianças subnutridas.
[editar] Diagnóstico e tratamento

O diagnóstico é clinico devido às características muito típicas, especialmente as manchas de Koplik - manchas brancas na mucosa da boca-parte interna da bochecha. Pode ser feita detecção de antigénios em amostra de soro.

A prevenção é por vacina de vírus vivo atenuado. O tratamento é sintomático.
[editar] História

O sarampo hoje é uma doença de infância pouco perigosa, mas não foi sempre assim. A alta mortalidade que provocou nos ameríndios sem defesas imunológicas ou genéticas quando foi introduzido na América, logo após a descoberta de Colombo, indica que a sua introdução na Europa pode ter sido igualmente traumática, e teria provavelmente ocorrido nos últimos séculos da existência do Império romano - em cujo declínio e queda as suas epidemias combinadas com as da varíola teriam sido fatores importantes.

A doença era desconhecida antes da era cristã; Hipócrates não descreve nada parecido. A epidemia pode ter surgido na Europa nos séculos II e III d.C., matando grande proporção da população totalmente não imune do Império romano, como mais tarde faria na América, e sendo um fator principal do declínio dessa civilização. Segundo alguns autores conceituados (o historiador William McNeil entre outros) pode ter sido a queda da população de Roma e do seu império devido às doenças antes desconhecidas varíola, sarampo e varicela que diminuiu a população do império ao ponto de leis serem decretadas da hereditariedade das profissões, postos oficiais e redução à servidão dos agricultores antes livres, dando origem ao feudalismo. Nesta situação de debilidade, os povos germânicos e outros encontraram a oportunidade de se estabelecer nas terras quase vazias devido à epidemia no império, de início com a aquisciência dos oficiais romanos, desesperados com a queda dos rendimentos fiscais. Só depois desta época a varíola e o sarampo se tornaram freqüentes na Europa, e naturalmente atingindo as crianças não imunes, ao contrário das epidemias raras, que matam os adultos. A infecção das crianças, com morte das suscetíveis mas imunidade para as sobreviventes, é menos danosa para uma civilização que a de adultos já formados e economicamente ativos - o que explica os graves problemas criados em Roma pela morte de adultos que não tinham encontrado a doença na infância.

Na China o panorama pode ter sido semelhante, e também aí caiu pela mesma altura o Império Han. Julga-se[quem?] que estas doenças foram importadas simultaneamente nessa altura da Índia para as duas grandes civilizações dos extremos da Eurásia, e talvez não por coincidência que foi precisamente nos século I e século II DC que as rotas comerciais para a Índia e a rota da seda para a China foram estabelecidas pela primeira vez, ligando as três regiões com grande débito de mercadorias e comerciantes.

O sarampo foi um dos principais responsáveis pela destruição das populações nativas da América após a sua importação da Europa com Colombo. Juntamente com a Varíola, Varicela e outras doenças, ela matou mais de 90% da população do continente, derrotando e destruindo as civilizações Asteca e Inca muito mais que Hernán Cortés e Francisco Pizarro alguma vez seriam capazes.

A primeira descrição reconhecível do sarampo é atribuída ao médico árabe Ibn Razi (860-932) (conhecido como Rhazes na Europa). O vírus foi isolado apenas em 1954, e a vacina foi desenvolvida em 1963.
[editar] Prevenção

A prevenção é feita por vacinas. Quando não ocorrem complicações, o doente fica curado em poucos dias.