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terça-feira, 4 de maio de 2010

Dermatite


Dermatite atópica, também chamada de Eczema endógeno, neurodermite constitucional ou neurodermite disseminada é uma doença atópica, hereditária e não-contagiosa, caracterizada por inflamação crônica da pele.

Manifestações clínicas

Não há um tipo de lesão cutânea que caracterize os eczemas. Além do rubor, os eczemas podem apresentar vesículas, pápulas, pústulas e descamação da pele. O ressecamento da pele é significativo.

As lesões podem encontrar-se em diferentes estágios e com distribuição irregular. Os eczemas podem ser húmidos ou secretantes. As lesões são mais frequentemente encontradas na face e couro cabeludo, no pescoço, face interna dos cotovelos, atrás dos joelhos e nas nádegas.

Prurido ou coceira, é importante e ocorre com frequência.

A evolução da dermatite atópica, ou eczema endógeno, não é previsível, podendo ser rápida e curta ou crônica, com frequência inconstante de episódios de acutização.
Eczema em criança.
[editar] Etiologia

A dermatite atópica é um fenômeno auto-imune. Nele, sem causa aparente, o próprio sistema imunológico "ataca" a pele. Dermatite atópica difere de outros tipos de dermatite por não tratar-se de uma alergia [1], ou seja, não há a necessidade de contato prévio com alguma substância ou material.

Do ponto de vista bioquímico, há dois tipos de dermatite atópica. O primeiro associado à expressão de Imunoglobulina tipo E (IgE) e outro não vinculado à expressão de IgE.Têm prognósticos diferentes no tocante ao desenvolvimento de quadros respiratórios.

Atualmente considera-se o fator genético como preponderante na Dermatite Atópica. Foi demonstrado que um gene, chamado em inglês de "Filaggrin" (Proteína agregadora de filamentos) é grandemente responsável pela dermatite atópica."Filaggrin" agrega e liga o esqueleto de ceratina da epiderme. Mais da metade das crianças com dermatite atópica de intensidade moderada a grave possuem tal gene.[2][3]

Alterações da estrutura da pele e a deficência associada de peptídeos antimicrobiais favorece a colonização por bactérias como Staphylococcus aureus e leveduras, como Malassezia sp. A sensibilidade a leveduras é característica marcante dos pacientes portadores de dermatite atópica.

Enterotoxinas produzidas por S. aureus estimulam ativação de células T e macrófagos. As alterações cutâneas da DA são provenientes da expressão de citocinas próinflamatórias e ativação de resposta inflamatória.[4]

Embora a dermatite atópica não seja uma alergia, sua incidência é maior em pessoas alérgicas ou provenientes de famílias com história de febre do feno ou asma. Provavelmente devido à disfunção do sistema imunológico pré-existente causando um fenômeno de sensibilização cutânea.

Há, também, evidências de que alergias alimentares podem desencadear episódios de dermatite atópica.

Dermatite atópica surge mais comumente na infância e varia de gravidade até a idade adulta, quando costuma apresentar maior estabilidade.

Há indicações de que os estados emocionais alterados, como tristeza, ansiedade ou angústia, pioram a doença.

Tratamento

O tratamento pode ser através de medicamentos tópicos ou administrados por via oral ou parenteral.

Usa-se o tratamento tópico para criar proteção contra a desidratação da pele. Cremes e pomadas emolientes podem ser usados com frequência, sendo as últimas mais indicadas nos casos mais graves.Além do importante fator hidratante, pode-se aplicar medicamentos por via tópica, o que geralmente se faz nos casos mais leves, principalmente com uso de corticosteróides.[9]

* O uso de sabonetes e detergentes deve ser evitado ao máximo pelo paciente, uma vez que saponáceos, mesmo neutros, removem a camada lipídica da pele,contribuindo para maior desidratação das áreas acometidas pela dermatite.

O controle do prurido se faz com antihistamínicos.

Há algumas poucas evidências de que o controle ambiental possa melhorar o quadro de dermatite atópica. Entre estes, a umidificação do ambiente é o que demonstra ser mais eficaz.

Em casos de intensidade moderada a grave, serão utilizados medicamentos administrados por via oral, notadamente corticosteróides, e mais recentemente, imunomoduladores, como "Tacrolimus" e "Pimecrolimus" têm sido prescritos.

Em casos muito graves, o uso de imunossupressores, como ciclosporina, azatioprina ou metotrexate pode ser exigido.

O seguimento psicoterápico e técnicas auxiliares de controle da ansiedade podem ajudar.

Em caso de suspeita de uma doença auto-imune é interessante procurar um Reumatologista para indicar o melhor tratamento para o problema.