segunda-feira, 30 de maio de 2011
Útero bicorno
Útero bicorno ou bicorne é uma má formação uterina em que existe uma membrana dividindo o útero em dois lados, na parte interna. Essa membrana pode ter tamanhos variados, desde uma pequena divisão até uma divisão completa do útero em dois.
O fato de se ter útero bicorno pode ou não dificultar a gravidez; deve ser realizado o correto diagnóstico, sendo, o tratamento cirúrgicocirurgia. Deve ser feita, em alguns casos, cerclagem para segurar o bebê no interior do útero, já que esse tipo de má formação pode causar o aborto espontâneo, precoce ou tardio.
O útero bicorno é uma má-formação uterina, que ocorre quando a mulher ainda está no útero materno.
O grau de separação das duas partes é variável, podendo ser pouco bicorno, mais bicorno e até serem dois úteros separados.
Também podem ser totalmente ou parcialmente funcionais.
Essa malformação pode ser observada através de exames clínicos, ultra-sonográficos ou radiológicos.
Essa é uma alteração congênita e relativamente comum. É causa freqüente de abortamento gestacional, pela falta de capacidade de distensão uterina na evolução gestacional.
Existem situações de pacientes que apresentam o útero bicorno, porém, com uma boa evolução da gravidez. Apresenta duas cavidades diferentes. Em alguns casos uma cavidade é menor e outra maior e a gravidez geralmente se desenvolve na cavidade maior não comprometendo a gestação.
Existem casos que é recomendado uma cirurgia pra recompor as duas cavidades em uma só para prevenir problemas durante a gravidez, uso de DIU, menstruação, etc.
No que se refere ao sucesso da gravidez no caso de útero bicorno, vai depender de como é a má-formação e o estado da parede muscular do útero, mas é totalmente possível engravidar. Contudo, realizar um acompanhamento pré-natal adequado é fundamental, porque há maior risco de trabalho de parto prematuro e abortamento.
sábado, 28 de maio de 2011
Proteína
As Proteínas são compostos de alto peso molecular, compostos orgânicos de estrutura complementa e massa molecular elevada (de 100.000 a 100.000.000.000 ou mais unidades de massa atômica), sintetizadas pelos organismos vivos através da condensação de um grande número de moléculas de alfa-aminoácidos, através de ligações denominadas ligações peptídicas. Uma proteína é um conjunto de no minimo 20 [1] aminoácidos, mas sabemos que uma proteína possui muito mais que essa quantidade, sendo os conjuntos menores denominados Polipeptídeos. Em comparação, designa-se Prótido qualquer composto nitrogenado que contém aminoácidos, peptídios e proteínas (pode conter outros componentes). Uma grande parte das proteínas são completamente sintetizadas no citosol das células pela tradução do RNA enquanto as proteínas destinadas à membrana citoplasmática, lisossomas e as proteínas de secreção possuem um sinal que é reconhecido pela membrana do retículo endoplasmático onde terminam sua síntese. As proteínas são os componentes químicos mais importantes do ponto de vista estrutural.
Aminoácidos
Aminoácidos
São compostos quaternários de carbono (C), hidrogênio (H), oxigênio (O) e nitrogênio (N) - também chamado de azoto em Portugal, às vezes contêm enxofre (S), como a cistina. A estrutura geral dos aminoácidos envolve um grupo amina e um grupo carboxila, ambos ligados ao carbono α (o primeiro depois do grupo carboxila). O carbono α também é ligado a um hidrogênio e a uma cadeia lateral, que é representada pela letra R. O grupo R determina a identidade de um aminoácido específico. A fórmula bidimensional mostrada aqui pode transmitir somente parte da estrutura comum dos aminoácidos, porque uma das propriedades mais importantes de tais compostos é a forma tridimensional, ou estereoquímica.
Existem 300 tipos de aminoácidos, porém somente 20 são utilizados no organismo humano, sendo denominados aminoácidos primários ou padrão; apenas esses podem ser sintetizados pelo DNA humano. Desses 20, oito são ditos essenciais: isoleucina, leucina, lisina, metionina, fenilanina, treonina triptofano, valina, histidina e arginina. O organismo humano não é capaz de produzi-los, e por isso é necessária a sua ingestão através dos alimentos para evitar sua deficiência no organismo. Uma cadeia de aminoácidos denomina-se de "peptídeo", estas podem possuir dois aminoácidos (dipeptídeos), três aminoácidos (tripeptídeos), quatro aminoácidos (tetrapeptídeos), ou muitos aminoácidos (polipeptídeos). O termo proteína é dado quando na composição do polipeptídeo entram centenas ou milhares de aminoácidos.
As ligações entre aminoácidos denominam-se ligações peptídicas e estabelecem-se entre o grupo amina de um aminoácido e o grupo carboxilo de outro aminoácido, com a perda de uma molécula de água.
Estrutura tridimensional
Estruturas tridimensionais das proteínas.
As proteínas podem ter 4 tipos de estrutura dependendo do tipo de aminoácidos que possui, do tamanho da cadeia e da configuração espacial da cadeia polipeptídica. As estruturas são:
Estrutura primária
É dada pela seqüência de aminoácidos ao longo da cadeia polipeptídica. É o nível estrutural mais simples e mais importante, pois dele deriva todo o arranjo espacial da molécula. São específicas para cada proteína, sendo, geralmente, determinadas geneticamente. A estrutura primária da proteína resulta em uma longa cadeia de aminoácidos, com uma extremidade "amino terminal" e uma extremidade "carboxi terminal". Sua estrutura é somente a seqüência dos aminoácidos, sem se preocupar com a orientação espacial da molécula. Suas ligações são ligações peptídicas e pontes dissulfeto.
Representada pela sequência de aminoácidos unidos por meio das ligações peptídicas. É ligada a carboidratos assim como outros.
Estrutura secundária
É dada pelo arranjo espacial de aminoácidos próximos entre si na sequência primária da proteína. É o último nível de organização das proteínas fibrosas, mais simples estruturalmente.
Ocorre graças à possibilidade de rotação das ligações entre os carbonos alfa dos aminoácidos e os seus grupos amina e carboxilo. O arranjo secundário de uma cadeia polipeptídica pode ocorrer de forma regular; isso acontece quando os ângulos das ligações entre carbonos alfa e seus ligantes são iguais e se repetem ao longo de um segmento da molécula.
São dois os tipos principais de proteicas
* alfa-hélice: presente na estrutura secundária dos níveis de organização das proteínas. São estruturas cilindricas estabilizadas por pontes de hidrogénio entre aminoácidos. As cadeias laterais dos aminoácidos encontram-se viradas para fora. Existem várias formas de como as hélice alfa podem organizar-se.
* folha-beta: padrão estrutural encontrado em várias proteínas, nas quais regiões vizinhas da cadeia polipeptídica associam-se por meio de ligações de hidrogénio, resultando em uma estrutura achatada e rígida.
Estrutura terciária
Resulta do enrolamento da hélice ou da folha pregueada, sendo estabilizada por pontes de hidrogênio e pontes dissulfeto. Esta estrutura confere a atividade biológica às proteícas.
A estrutura terciária descreve o dobramento final de uma cadeia, por interações de regiões com estrutura regular ou de regiões sem estrutura definida, podendo haver interações de segmentos distantes de estrutura primata, por ligações não covalentes.
Enquanto a estrutura secundária é determinada pelo relacionamento estrutural de curta distância, a terciária é caracterizada pelas interações de longa distância entre aminoácidos, denominadas interações hidrofóbicas, pelas interações eletrostáticas, pontes de hidrogenio e de sulfeto. Todas têm seqüências de aminoácidos diferentes, refletindo estruturas e funções diferentes. Efetua interações locais entre os aminoácidos que ficam próximos uns dos outros.
Estrutura quaternária
Algumas proteínas podem ter duas ou mais cadeias polipeptídicas. Essa transformação das proteínas em estruturas tridimensionais é a estrutura quaternária, que são guiadas e estabilizadas pelas mesmas interações da terciária.A junção de cadeias polipeptídicas pode produzir diferentes funções para os compostos.
Um dos principais exemplos de estrutura quaternária é a hemoglobina. Sua estrutura é formada por quatro cadeias polipeptídicas.
Estrutural ou plástica
São aquelas que participam dos tecidos dando-lhes rigidez, consistência e elasticidade. São proteínas estruturais: colágeno (constituínte das cartilagens), actina e miosina (presentes na formação das fibras musculares), queratina (principal proteína do cabelo), fibrinogênio (presente no sangue), albumina (encontrada em ovos) e outras.
Funções
As proteínas podem exercer funções importantes no organismo de todos os organismos vivos, das quais se destacam as seguintes.
Hormonal
Hormônio
Exercem alguma função específica sobre algum órgão ou estrutura de um organismo como, por exemplo, a insulina que retira a glicose em excesso do sangue(embora tecnicamente a insulina seja considerada apenas um polipeptídeo, devido a seu pequeno tamanho).
Defesa
Os anticorpos são proteínas que realizam a defesa do organismo, especializados no reconhecimento e neutralização de vírus, bactérias e outras substâncias estranhas.
O fibrinogênio e a trombina são outras proteínas de defesa, responsáveis pela coagulação do sangue e prevenção de perda sanguínea em casos de cortes e ferimentos.
Energética
No Brasil uma das principais fontes de proteínas é feijão. 100g de feijão possuem 21g de proteína
Obtenção de energia a partir dos canais que compõem as proteínas. Durante a fase de crescimento as crianças são especialmente sensíveis às deficiências de nutrientes, sobretudo proteínas. Deficiência de calorias ou proteínas na dieta desvia as proteínas para a função energética, levando à deficiência de crescimento. A necessidade diária de proteínas é de cerca de 1g/kg durante essa fase e 0,8-0,9g/kg na fase adulta.
Enzimática
Enzima
Enzimas são proteínas capazes de catalisar reações bioquímicas como, por exemplo, as lipases. As enzimas não reagem, são reutilizadas (sempre respeitando o sítio ativo) e são específicas.
As enzimas reduzem a energia de ativação das reações químicas. A função da enzima depende diretamente de sua estrutura. Proteínas altamente especializadas e com atividade catalítica. Mais de 2000 enzimas são conhecidas, acreditava-se que cada uma era capaz de catalisar apenas um tipo diferente de reação química, porém novas pesquisas provaram que algumas enzimas podem catalisar diferentes reações químicas.
Condutoras de gases
O transporte de gases (principalmente do oxigênio e um pouco do gás carbônico) é realizado por proteínas como a hemoglobina e hemocianina presentes nos glóbulos vermelhos ou hemácias .
Desnaturação
Ovo com clara desnaturada.
A desnaturação ocorre quando a proteína perde sua estrutura secundária e/ou terciária, ou seja, o arranjo tridimensional da cadeia polipeptídica é rompido, fazendo com que, quase sempre, perca sua atividade biológica característica.
Quando as proteínas sofrem desnaturação não ocorre rompimento de ligações covalentes do esqueleto da cadeia polipeptídica, preservando a seqüência de aminoácidos características da proteína.
Os fatores que causam a desnaturação, são:
* Aumento de temperatura (cada proteína suporta certa temperatura máxima, se esse limite é ultrapassado ela desnatura);
* Extremos de pH;
* Solventes orgânicos miscíveis com a água (etanol e acetona);
* Solutos (uréia);
* Exposição da proteína a detergentes;
* Agitação vigorosa da solução protéica até formação abundante de espuma.
Renaturação
Experimentos que demonstram a reversibilidade da desnaturação, ajudam a provar que a estrutura terciária de uma proteína globular é determinada pela sua sequência de aminoácidos. As proteínas desnaturadas retomam sua estrutura nativa e sua atividade biológica assim que sua conformação natural de estabilidade é atingida novamente. Renaturação é o nome que se dá a esse processo.
Por exemplo, uma ribonuclease purificada pode ser desnaturada pela presença de um agente redutor em solução concentrada de ureia, através da clivagem de quatro de suas oito ligações dissulfido a resíduos de cisteína e pela desestabilização das interações hidrofóbicas causada pela ureia. A desnaturação da ribonuclease é acompanhada por uma completa perda de sua atividade catalítica. Removidos o agente redutor e a ureia, a ribonuclease desnaturada retoma sua estrutura terciária correta, dobrando-se espontaneamente, com restauração completa de sua atividade catalítica. As ligações dissulfido são refeitas nas mesmas posições anteriores.]
terça-feira, 24 de maio de 2011
Antioxidantes
antioxidantes - Conjunto de substâncias formadas por :vitaminas , minerais ,
pigmentos naturais , compostos vegetais , enzimas .
Como o seu nome indica, bloqueiam o efeito lesivo dos radicais livres de Oxigénio , formados pelo metabolismo endógeno ou por factores exógenos como os raios Uv, Rx e as radiações alfa, beta e gama.
Os alimentos antioxidantes , encontram-se em especial nos vegetais, pelo que se debate cada vez mais o papel dos frutos, legumes e cereais, verdadeiros alimentos funcionais, na saúde e qualidade de vida.
Decorrem estudos em todo o Mundo sobre o seu efeito em diversas enfermidades e no envelhecimento, que apontam para o menor risco de ocorrência de certas patologias.
Principais tipos de antioxidantes :
Vitamina C
Vitamina E
Betacaroteno (percursor da vitamina A )
Flavonóides
Compostos fenólicos
Licopeno
Selénio
Zinco
Cobre
Conservantes (aditivos alimentares)
A Oxidação é um processo químico constante em todos os organismos incluindo o nosso.
Trata-se de uma reacção em que um primeiro componente cede electrões, hidrogénio e energia a um segundo componente.
Os resultados são fácilmente visíveis, quando por exemplo se descasca uma pêra ou maça e a deixamos ao ar durante algum tempo.
Veremos que adquire uma cor amarelo acastanhada progressivamente mais escura e rápidamente se deteriora iniciando a putrefacção.
De igual modo no nosso corpo este processo repete-se a cada momento milhares e milhares de vezes por hora sem que disso sequer nos apercebamos de um modo directo.
O mais visível será talvez o envelhecimento, geral e progressivo, a que estamos submetidos, bem visível na pele, ossos, articulações e nos processos graves
como a degenerescência cancerígena.
Entre os maiores responsáveis, está um grupo de moléculas, denominadas radicais livres , a que falta crónicamente um electrão, que irá ser roubado continuamente, a cada molécula vizinha, o que produz nestas uma reacção de oxidação em cadeia.
Surge aqui o extraordinário benefício concedido pelos alimentos antioxidantes , neutralizando a acção dos radicais livres , evitando a necessidade do efeito de "roubo" característico destes com os prejuízos inerentes, protegendo-nos da oxidação e desgaste continuados.
Vamos conhecer então quais os alimentos ricos en substâncias antioxidantes e protectoras de todas essas horríveis doenças de desgaste, que alem da saúde e do tempo de vida nos roubam a qualidade da mesma.
Antioxidantes por excelência, são as vitaminas A, C e E. e alguns minerais como o selénio em especial e, tambem o zinco e o Cobre .
Os polifenóis e dentro destes, os flavonóides, são poderosos antioxidantes, que em resumo constituem os corantes naturais dos vegetais, pelo que podemos observá-los nas mais vistosas e coloridas frutas e verduras.
A vitamina C encontra-se em todas as frutas e verduras frescas em grandes quantidades.
A vitamina E está estreitamente relacionada com a presença de gorduras insaturadas, pelo que os óleos vegetais, especialmente azeite e óleo de girassol, são muito ricos nesta substância.
Tambem a contêm em grandes quantidades os frutos secos e alguns cereais como o trigo e o milho e, entre as frutas, destaca-se pelo seu grande conteúdo nesta vitamina o melão.
Esta vitamina protege-nos imenso contra as doenças cardiovasculares.
A vitamina A encontra-se em produtos animais e vegetais.
Entre os animais destaca-se pelo seu conteúdo o peixe (sobretudo azul - cavala, sarda e atum por exemplo), o leite e derivados.
Nos produtos vegetais localizamo-la como molécula precursora (o betacaroteno) que em contacto com a radiação luminosa liberta a vitamina A necessária ao metabolismo animal.
é muito fácil distinguir os vegetais que o contêm já que se destacam pelas suas cores vivas alaranjadas.
Assim, serão ricos nesta vitamina as cenouras, a abóbora, o tomate, a papaia, a manga e ainda o melão e o milho.
A acção da vitamina A tem lugar principalmente na pele e tecidos em contacto com a luz, como agente vitalizante e de reforço destes.
O selênio é um micro mineral que previne as reacções excessivas de oxidação, pelo que atrasa o envelhecimento celular e protege contra o cancro.
A sua acção relaciona-se com a actividade da vitamina E .
Existem estudos que demonstram que em zonas de carência de selénio no solo, aparece uma mais alta taxa de incidência de cardiopatias e de alguns tipos de cancro.
Encontra-se em carnes (especialmente peru), fígado, rim, mariscos, derivados lácteos, cereais integrais e verduras, neste caso, dependendo do solo em que foram cultivados.
O chá verde , imprescindível mencionar esta bebida tão especial, é consumido desde há 5.000 anos pelos povos asiáticos, destaca-se como um dos mais importantes alimentos antioxidantes
Rico em polifenóis, bioflavonóides e vitaminas (A, C e E ), trata-se de um potentíssimo produto antioxidante e provávelmente anti cancerígeno.
Numerosos estudos demonstram a sua eficácia.
Porem não são estas as suas únicas propriedades.
O chá verde potencia ainda a imunidade, prevenindo as doencas cardíacas, reduzindo a gordura, regulando o nível de colesterol e protegendo-nos igualmente das infecções por bactérias e vírus.
Se considerar-mos ainda o seu efeito reconfortante, podemos considerá-lo como um importante contributo natural para a saúde e prevenção da doença.
Quanto mede o seu telômero ?
Telômeros são estruturas constituídas por fileiras de DNA, formando a extremidade dos cromossomos. Aliás, sua principal função é manter a estabilidade estrutural dos mesmos. Cada vez que a célula se divide, os telômeros são ligeiramente encurtados, visto que não se regeneram, chegando a um ponto que de tão curtos não permitem mais a correcta replicação dos cromossomas e a célula perde completa ou parcialmente a sua capacidade de divisão. Antes da célula morrer, os telómeros funcionam como um protetor para os cromossomas assegurando que a informação genética (DNA) seja perfeitamente copiada quando a mesma se duplica. Atualmente, o comprimento dos telômeros principalmente das células brancas (os leucócitos), tem sido estudado como um marcador de envelhecimento. Isto é muito interessante já que nem sempre nossa idade cronológica corresponde a nossa idade bioquímica. A pesquisa do comprimento dos telômeros nos dará um dado, portanto, não do tempo de vida, mas da qualidade de vida e da perspectiva de vida no futuro, já que telomeros maiores podem ser sinal de idade jovem associado a hábitos de vida saudáveis. Já telômeros mais curtos estão associados não só ao envelhecimento mas também à exposição tóxica, como ao tolueno e ao benzeno. Estudos começam a mostrar, por exemplo, que uma dieta rica em substâncias antioxidantes protegem os telômeros, mantendo-os longos por mais tempo. Outros estudos mostram que quanto maior é a fragilidade do telômero maior é o risco de câncer. Como proteger os telômeros, com certeza, será o foco de muitas pesquisas interessantes no futuro.
Telômeros
Os telômeros (do grego telos, final, e meros, parte) são estruturas constituídas por fileiras repetitivas de proteínas e DNA não codificante que formam as extremidades dos cromossomas. Sua principal função é manter a estabilidade estrutural do cromossoma. Os telómeros estão presentes principalmente em células eucarióticas, visto o DNA das células procarióticas formar cadeias circulares, logo não têm locais de terminação, embora existam exceções: existem bactérias com DNA linear e que possuem telómeros.
Cada vez que a célula se divide, os telómeros são ligeiramente encurtados. Como estes não se regeneram, chega a um ponto em que não permitem mais a correcta replicação dos cromossomas e a célula perde completa ou parcialmente a sua capacidade de divisão. O encurtamento dos telómeros também pode eliminar certos genes que são indispensáveis à sobrevivência da célula ou silenciar genes próximos. Como o processo de renovação celular não tolera a morte das células antes da divisão correcta das mesmas, o organismo tende a morrer num curto prazo de tempo no momento em que seus telómeros se esgotam.
Os telómeros funcionam como um protector para os cromossomas assegurando que a informação genética (DNA) relevante seja perfeitamente copiada quando a célula se duplica. Os telómeros também protegem os cromossomas, de uma forma geral, da degradação, da recombinação e da translocação robertsoniana.
Os telómeros foram identificados pela primeira vez por Hermann Joseph Muller, na década de 30 do século XX. Mais tarde, em 1965, Leonard Hayflick fez a primeira observação direta do fenómeno de morte celular sem pré-replicação. Em homenagem ao cientista, o comprimento mínimo que os telômeros podem alcançar antes de causar problemas à divisão celular passou a ser chamado de Limite de Hayflick.
Estrutura dos telómeros
Na maioria dos organismos, os telómeros são formados por repetições simples de nucleotídeos. É essencial que o telómero esteja associado a uma proteína ou a um arranjo específico para que ele possa ser diferenciado das quebras cromossomáticas.
Nos seres humanos os telómeros são formados pela repetição de seis nucleotídeos: TTAGGG, que compreendem até dezenas de quilobases. Os telómeros humanos contêm ainda um pequeno trecho de fita simples com poucas centenas de nucleotídeos.
Acredita-se que pelo menos metade dos cromossomas dos mamíferos possui telómeros que formam um tipo mais complexo de arranjo, o chamado T-loop. Este T-loop tem entre cinco e dez mil bases de DNA e é catalisado pela proteína TRF2, que ajuda a estabilizar a extremidade do cromossoma. Além da presença de TRF2, a formação do T-loop depende também de mais dois fatores: repetições de fita dupla e repetições de fita simples.
Os telómeros são sintetizados no final da replicação do DNA pela enzima telomerase, que é uma transcriptase reversa, pois sintetiza DNA tendo por molde uma molécula de RNA.
Outras questões associadas
Telómero como relógio biológico
Toda vez que a célula se duplica ela também duplica os cromossomas. Este processo, como já mencionado, encurta os telómeros das células, portanto, teoricamente pode-se definir com exatidão a expectativa de vida de um ser vivo analisando quantos telómeros ainda restam em suas células, ou seja, quantas vezes as células ainda poderão se duplicar antes de o indivíduo morrer. Assim, os telómeros podem ser considerados sofisticados relógios biológicos.
Telómeros e clonagem
Por diversos motivos os telómeros também têm sido alvo de pesquisas no ramo da clonagem. O fato é que em todas as clonagens feitas através de transferência nuclear, o ser vivo clonado acaba por morrer muito precocemente. Exemplo disso é a ovelha Dolly[1] que envelheceu e morreu muito rapidamente. As células de um clone gerado por transferência nuclear são cópias de uma célula já adulta cujos telómeros já estão bastante encurtados, ou seja, a ovelha Dolly ao ser gerada tinha, biologicamente, a idade da ovelha que a originou, fato este que diminuiu drasticamente a sua expectativa de vida.
Telômeros e senescência celular
Os telômeros são alvo de pesquisas não apenas porque interessam ao ramo da clonagem, mas também porque acredita-se que eles estejam intimamente relacionados com o nosso ciclo de vida e morte. Sabe-se que existe uma relação entre os telómeros e a senescência celular, mas ainda não se sabe exatamente que relação é essa. Se, ao menos, metade das teorias a respeito dos telómeros estiver correta é bastante provável que prevenir o encurtamento dos mesmos seja uma das chaves para a superlongevidade.
Alguns cientistas sugerem que a perda dos telômeros apenas correlaciona com a senescência celular, não sendo assim a causa determinante da mesma. Um número crescente de evidências tem vindo a demonstrar que pode haver indução da senescência em presença de telômero de dimensões apreciáveis.
Outros estímulos, para além dos telômeros, também têm sido sugeridos como sendo indutores da senescência celular, dentre os quais podemos destacar a danificação do DNA e a ativação de oncogenes.
[editar] Prevenção do encurtamento do telómero
Nas células eucarióticas existe um complexo ribonucleoproteíco chamado telomerase que previne o encurtamento progressivo dos cromossomas derivado das sucessivas divisões celulares. A telomerase é uma enzima que adiciona seqüências repetitivas à extremidade 3' do cromossoma. Para cumprir esta função a telomerase usa um molde de RNA para a produção do DNA (é um tipo de transcriptase reversa ou polimerase de DNA dependente de RNA). A extensão do cromossoma pela telomerase e o encurtamento provocado pela divisão celular é um processo de equilíbrio dinâmico. A telomerase está presente principalmente em células embrionárias e em tumores - já que além de prevenir o encurtamento dos telómeros (retardando o envelhecimento) também ativa genes que fazem a célula se dividir indefinidamente.
O número de vezes que esta enzima adiciona as seqüências repetitivas de nucleotídeos não é controlado por ela própria, mas sim por outras proteínas envolvidas no processo.
O telômero permite a estabilidade do cromossoma e por conseqüência a sobrevivência da célula: a par de um centrômero para poder haver segregação cromossomática, de uma origem para poder haver a iniciação da replicação do cromossoma; a existência do telómero é um dos elementos mais básicos para a existência do cromossoma. A junção destes três elementos foi já testada no âmbito da produção de cromossomas artificiais.
Em 1998, a Geron Corporation começou a desenvolver técnicas e drogas para estender os telómeros e prevenir a senescência celular.
Oxi ( nova droga)
Desde a década de 1980, distante dos grandes centros brasileiros, o estado do Acre convive com a destruição produzida pelo oxi, uma mistura de pasta-base de cocaína, querosene e cal virgem mais devastadora do que o temível crack. A droga, vendida no formato de pedra, ao valor médio de 2 reais a unidade, vem se popularizando na região Norte e, agora, espalha sua chaga pelas cidades do Centro-Oeste e Sudeste. "Ela já chegou ao Piauí, à Paraíba, ao Maranhão, a Brasília, São Paulo e Rio de Janeiro", diz Álvaro Mendes, vice-presidente da Associação Brasileira de Redução de Danos. Uma amostra da penetração da droga em São Paulo pôde ser vista na última quinta-feira, quando a Polícia deteve, na capital, um casal que carregava uma pedra de meio quilo de oxi.
Ao menos duas característias da droga ajudam a explicar por que ela se espalha pelo país. A primeira é seu potencial alucinógeno. Assim como o crack, o oxi pode estimular em um usuário o dobro da euforia provocada pela cocaína. A segunda razão é seu preço. "O crack não é uma droga cara, mas o oxi é ainda mais barato", diz Philip Ribeiro, especialista em dependência química do Instituto de Psiquiatria da Universidade de São Paulo (USP). "Quando surge uma droga mais poderosa, mais barata e fácil de produzir, a tendência é que ela se dissemine", diz Ronaldo Laranjeira, psiquiatra da Univesidade Federal de São Paulo (Unifesp). "Isso ocorre especialmente porque não se criou no Brasil até agora um sistema eficaz de tratamento de dependentes."
O lado mais assustador do oxi talvez seja a carência de dados sobre seu alcance no território brasileiro. Quem se debruça sobre o assunto, avalia que a droga atinge todas as classes sociais. "Não há um perfil estabelecido de usuário: ela é usado tanto pelos estratos mais pobres quanto pelos mais ricos da população", diz Ana Cecília Marques, psiquiatra da Associação Brasileira de Estudos de Álcool e Outras Drogas (Abead).
Também faltam estudos científicos sobre sua ação sobre o ser humano. Por ora, sabe-se que, por causa da composição mais "suja", formada por elementos químicos agressivos, ela afeta o organismo mais rapidamente. A única pesquisa conhecida sobre a droga – conduzida por Álvaro Mendes, da Associação Brasileira de Redução de Danos, em parceria com o Ministério da Saúde – acompanhou cem pacientes que fumavam oxi. E chegou a uma terrível constatação: a droga matou um terço dos usuários no prazo de um ano.
Além, é claro, do risco de óbito no longo prazo, seu uso contínuo provoca reações intensas. São comuns vômito e diarreia, aparecimento de lesões precoces no sistema nervoso central e degeneração das funções hepáticas. "Solventes na composição da droga podem aumentar seu potencial cancerígeno", explica Ivan Mario Braun, psiquiatra e autor do livro Drogas: Perguntas e Respostas.
Por último, mas não menos importante, uma particularidade do oxi assusta os profissionais de saúde: a "fórmula" da droga varia de acordo com "receitas caseiras" de usuários. É possível, por exemplo, encontrar a presença de ingredientes como cimento, acetona, ácido sulfúrico, amônia e soda cáustica - muitos dos itens podem ser facilmente encontrados em lojas de material de construção. A variedade amplia os riscos à saúde e dificulta o tratamento.
sábado, 14 de maio de 2011
10 anomalias
10 anomalias mais raras da medicina
Por Admin em Curiosidades em 27-11-2007 A escolha destas anomalias, entre as milhares de doenças raras que existem, não foi arbitrária. O padrão adotado para a escolha foi a predominância do alto grau de estranheza e da escassa freqüência da doença.
10 - Síndrome Riley-Day, insensibilidade congênita à dor
Frequência: 100 casos documentados nos Estados Unidos. Desconhece-se a frequência em outros locais por não ser facilmente diagnosticado por passar quase sempre desapercebida.
Causa: Descoberta recentemente. Deve-se a uma mutação num gene encarregado da síntese de um tipo de canal de sódio que se encontra principalmente em neurônios encarregados de receber e transmitir o estímulo doloroso.
Descrição: São indivíduos totalmente normais no tato e na sensibilidade ao frio, ao calor, pressão e cosquinhas. No entanto, ante qualquer ato que em pessoas normais provocaria dor (como fincar uma agulha) não provoca nenhuma sensação dolorosa. Como consequência disto, costumam morrer mais jovens por traumatismos e lesões ao não sentir nenhum dano. Devem estar sempre sob o cuidado dos olhos quando crianças para que não se machuquem eles mesmos.
9 - Síndrome de Moebius
Frequência: Ao redor de 80 casos documentados na Espanha, 200 na Inglaterra e 5 na Argentina.
Causa: Desconhecida. Nem sequer sabe-se se são os nervos, o tronco do encéfalo ou os músculos que são afetados na origem da doença. Existem muitas e variadas hipóteses mas sem provas que as validem.
Descrição: Devido ao não desenvolvimento de nenhum nervo facial, as pessoas que nascem com esta síndrome carecem de expressão facial. Não podem sorrir, nem franzir a testa, etc. Também não podem mover lateralmente os olhos nem controlar a piscada dos olhos. Com freqüência são encontrados dormindo com os olhos abertos. Têm grandes dificuldades em soprar, engolir, falar e qualquer atividade na que estejam implicados os músculos da face.
8 - Hermafroditismo
Frequência: Ao redor de 500 casos documentados em todo mundo. Desconhece-se a frequência real na população.
Causa: A pessoa hermafrodita é uma quimera. Produz-se pela fusão de dois zigotos de sexos diferentes. Isto é, primeiro um espermatozóide fecundaría um óvulo e depois outro espermatozóide fecundaría um outro óvulo. Os zigotos formados estariam destinados a serem gêmeos, mas acabam fundindo-se e se tornando um único indivíduo que, geneticamente, é mulher e homem ao mesmo tempo. Desconhece-se por que se produz esta fusão.
Descrição: Os hermafroditas têm tanto tecido ovárico como testicular. Os genitais externos são ambíguos e possuem componentes de ambos sexos. As pessoas hermafroditas podem ter aparência tanto feminina como masculina.
7 - Fibrodisplasia ossificante progressiva
Frequência: 200-300 casos documentados em todo mundo. Os poucos conhecimentos que se tem da doença, muitas vezes, impossibilita o diagnóstico. Estima-se que surja um caso para cada dois milhões de nascimentos.
Causa: Desconhecida. É uma doença de herança autossômica dominante. Pensa-se que estão implicados vários genes encarregados de sintetizar fatores de crescimento ósseo.
Descrição: Nesta doença dão-se episódios repetidos de inflamação dos tecidos macios e o desenvolvimento de tumores subcutâneos e nos músculos. Estas lesões provocam a formação de osso em lugares onde nunca deveria existir osso, como ligamentos, músculos, tendões, articulações… Os traumatismos também desencadeiam e fazem avançar a ossificação dos tecidos macios. Progressivamente, o indivíduo irá perdendo cada vez mais a mobilidade até que, por impossibilidade de movimento da musculatura encarregada da respiração, morre por asfixia.
6 - Maldição de Ondina (Hipoventilação alveolar primária)
Frequência: Entre 200-300 casos conhecidos em todo mundo. Por ser causa de morte súbita pensa-se que os casos conhecidos são só a ponta do iceberg e que na realidade 1 bebé a cada 200.000 nasçam com esta anomalia.
Causa: Parcialmente conhecida. A principal causa é uma mutação ou vários do gene PHOX2B, de herança autossômica dominante. Os mecanismos da respiração involuntária não funcionam adequadamente. Ao dormir, os receptores químicos que recebem sinais (baixa de oxigênio ou aumento de dióxido de carbono no sangue) não chegam a transmitir os sinais nervosos necessárias para que se dê a respiração.
Descrição: Nas formas mais leves da maldição de Ondina, o sujeito poderá viver normalmente, mas estará sempre sonolento durante o dia, se cansará facilmente, constante dor de cabeça com aumento do nível de glóbulos vermelhos.
Nas formas mais graves costuma aparecer desde o nascimento, e a maioria de bebês morrem sem que muitas vezes se chegue a saber a causa. No entanto, naquelas pessoas em que a doença piora progressivamente e podem causar a morte de quem dorme, costuma se tratar com ventilação assistida durante a noite.
5 - Síndrome de Proteus
Frequência: 200 casos documentados em todo mundo atualmente. Estima-se que surja um caso por mais de um milhão de nascimentos.
Alguns médicos espeialistas defendem que provavelmente seja causado por um gene dominante letal. Outros dizem que se deva a uma recombinação no embrião dando lugar a três tipos de células: Células normais, células de crescimento mínimo e células de crescimento excessivo.
Descrição: Existem uma grande quantidade de malformações cutâneas e subcutâneas, com hiperpigmentação, malformações vasculares e crescimento irregular dos ossos. Produz-se o gigantismo parcial dos membros ou o crescimento excessivo dos dedos enquanto algumas zonas do corpo crescem menos do que deveriam. Tudo isto provoca uma desfiguração extrema da pessoa que costuma ser socialmente estigmatizada. Josep Merrick, o famoso "Homem Elefante", sofria desta síndrome.
4 - Síndrome Hutchinson-Gilford
Frequência: Ao redor de 100 casos documentados. Estima-se que aparece um caso da doença a cada 8 milhões de nascimentos, ainda que poderia ser maior já que muitas vezes não chega a ser diagnosticada.
Causa: Parcialmente conhecida. A maioria dos casos são produzidas por mutações de herança autossômica dominante no gene LMNA. Este gene participa na manutenção da estabilidade nuclear e a organização da cromatina.
Descrição: Os indivíduos com esta síndrome envelhecem muito rapidamente desde a infância. No nascimento têm uma aparência totalmente normal, mas crescem cada vez mais lentamente que as outras crianças e desenvolvem uma expressão facial muito característica. Perdem o cabelo, adquirem rugas e padecem de um dano severo das artérias (arteriosclerose) que causa à morte nos primeiros anos da adolescência.
3 - Rabo Humano (Rabo Vestigial)
Frequência: Ao redor de 100 casos documentados em todo mundo.
Causa: Não se conhece em profundidade. Acha-se que é produzido pela mutação dos genes encarregados de produzir a morte celular das células que estavam destinadas a formar um rabo.
Descrição: Observa-se a presença de uma rabo na zona final do sacro, no nível do cóccix. O rabo é composto de músculos, vasos sanguíneos, nervos, pele, vértebras e cartilagem.
2 - Gêmeo Parasita (Fetus in fetu)
Frequência: Ao redor de 100 casos documentados em todo mundo.
Causa: É um exacerbo do caso dos siameses. Dois gêmeos não chegam a se separar completamente quando são zigotos e ficam unidos por alguma zona. Um destes gêmeos cresce enquanto o outro se atrofia ficando no interior do gêmeo são e dependendo completamente dele. Desconhece-se por que os gêmeos não se separam corretamente.
Descrição: Quando o feto hospedador consegue sobreviver ao parto, este fica com um inchaço na zona onde se situe o feto parasita. 80% das vezes encontra-se na região abdominal, mas também pode se encontrar no crâneo e até no escroto. Também pode passar desapercebido no princípio. Mais tarde, conforme a pessoa vai crescendo também cresce o feto parasita.
Ao realizar provas de imagem observam-se órgãos em lugares onde não deveriam existir ainda que também podem se ver umas diminutas pernas, braços, dedos, cabelo ou qualquer outro elemento do feto que tenha desenvolvido. Não há dois casos iguais de "fetus in fetus", já que os fetos parasitas podem se situar em zonas muito diferentes do feto hospedador e, por tanto, também será diferente o grau de crescimento e elementos que tenha chegado a desenvolver. Há fetos parasitas muito desenvolvidos e outros que só possuem um número escasso de órgãos.
1 - Síndrome do Homem Lobo (Hipertricose Lanuginosa Congênita)
Frequência: 40-50 Casos documentados em todo mundo desde sua descoberta. A incidência natural (sem contar os casos em famílias) estima-se um caso entre 1 a 10 bilhões de habitantes.
Causa: Desconhecida. Pensa-se que é uma mutação e a maioria é de herança familiar e, muito raramente, a mutação dá-se de forma espontânea.
Descrição: As pessoas que padecem da doença ficam completamente cobertas por um longa lanugem (cabelo) excepto nas palmas das mãos e dos pés. O comprimento do cabelo pode chegar a 25 centímetros.
A lanugem é o cabelo fino (como se fosse uma penugem) que aparece nos recém nascidos e que desaparece normalmente depois do primeiro mês do nascimento. As pessoas que padecem desta forma de doença a lanugem persiste e pode crescer durante toda a vida ou desaparecer com os anos.
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Por Admin em Curiosidades em 27-11-2007 A escolha destas anomalias, entre as milhares de doenças raras que existem, não foi arbitrária. O padrão adotado para a escolha foi a predominância do alto grau de estranheza e da escassa freqüência da doença.
10 - Síndrome Riley-Day, insensibilidade congênita à dor
Frequência: 100 casos documentados nos Estados Unidos. Desconhece-se a frequência em outros locais por não ser facilmente diagnosticado por passar quase sempre desapercebida.
Causa: Descoberta recentemente. Deve-se a uma mutação num gene encarregado da síntese de um tipo de canal de sódio que se encontra principalmente em neurônios encarregados de receber e transmitir o estímulo doloroso.
Descrição: São indivíduos totalmente normais no tato e na sensibilidade ao frio, ao calor, pressão e cosquinhas. No entanto, ante qualquer ato que em pessoas normais provocaria dor (como fincar uma agulha) não provoca nenhuma sensação dolorosa. Como consequência disto, costumam morrer mais jovens por traumatismos e lesões ao não sentir nenhum dano. Devem estar sempre sob o cuidado dos olhos quando crianças para que não se machuquem eles mesmos.
9 - Síndrome de Moebius
Frequência: Ao redor de 80 casos documentados na Espanha, 200 na Inglaterra e 5 na Argentina.
Causa: Desconhecida. Nem sequer sabe-se se são os nervos, o tronco do encéfalo ou os músculos que são afetados na origem da doença. Existem muitas e variadas hipóteses mas sem provas que as validem.
Descrição: Devido ao não desenvolvimento de nenhum nervo facial, as pessoas que nascem com esta síndrome carecem de expressão facial. Não podem sorrir, nem franzir a testa, etc. Também não podem mover lateralmente os olhos nem controlar a piscada dos olhos. Com freqüência são encontrados dormindo com os olhos abertos. Têm grandes dificuldades em soprar, engolir, falar e qualquer atividade na que estejam implicados os músculos da face.
8 - Hermafroditismo
Frequência: Ao redor de 500 casos documentados em todo mundo. Desconhece-se a frequência real na população.
Causa: A pessoa hermafrodita é uma quimera. Produz-se pela fusão de dois zigotos de sexos diferentes. Isto é, primeiro um espermatozóide fecundaría um óvulo e depois outro espermatozóide fecundaría um outro óvulo. Os zigotos formados estariam destinados a serem gêmeos, mas acabam fundindo-se e se tornando um único indivíduo que, geneticamente, é mulher e homem ao mesmo tempo. Desconhece-se por que se produz esta fusão.
Descrição: Os hermafroditas têm tanto tecido ovárico como testicular. Os genitais externos são ambíguos e possuem componentes de ambos sexos. As pessoas hermafroditas podem ter aparência tanto feminina como masculina.
7 - Fibrodisplasia ossificante progressiva
Frequência: 200-300 casos documentados em todo mundo. Os poucos conhecimentos que se tem da doença, muitas vezes, impossibilita o diagnóstico. Estima-se que surja um caso para cada dois milhões de nascimentos.
Causa: Desconhecida. É uma doença de herança autossômica dominante. Pensa-se que estão implicados vários genes encarregados de sintetizar fatores de crescimento ósseo.
Descrição: Nesta doença dão-se episódios repetidos de inflamação dos tecidos macios e o desenvolvimento de tumores subcutâneos e nos músculos. Estas lesões provocam a formação de osso em lugares onde nunca deveria existir osso, como ligamentos, músculos, tendões, articulações… Os traumatismos também desencadeiam e fazem avançar a ossificação dos tecidos macios. Progressivamente, o indivíduo irá perdendo cada vez mais a mobilidade até que, por impossibilidade de movimento da musculatura encarregada da respiração, morre por asfixia.
6 - Maldição de Ondina (Hipoventilação alveolar primária)
Frequência: Entre 200-300 casos conhecidos em todo mundo. Por ser causa de morte súbita pensa-se que os casos conhecidos são só a ponta do iceberg e que na realidade 1 bebé a cada 200.000 nasçam com esta anomalia.
Causa: Parcialmente conhecida. A principal causa é uma mutação ou vários do gene PHOX2B, de herança autossômica dominante. Os mecanismos da respiração involuntária não funcionam adequadamente. Ao dormir, os receptores químicos que recebem sinais (baixa de oxigênio ou aumento de dióxido de carbono no sangue) não chegam a transmitir os sinais nervosos necessárias para que se dê a respiração.
Descrição: Nas formas mais leves da maldição de Ondina, o sujeito poderá viver normalmente, mas estará sempre sonolento durante o dia, se cansará facilmente, constante dor de cabeça com aumento do nível de glóbulos vermelhos.
Nas formas mais graves costuma aparecer desde o nascimento, e a maioria de bebês morrem sem que muitas vezes se chegue a saber a causa. No entanto, naquelas pessoas em que a doença piora progressivamente e podem causar a morte de quem dorme, costuma se tratar com ventilação assistida durante a noite.
5 - Síndrome de Proteus
Frequência: 200 casos documentados em todo mundo atualmente. Estima-se que surja um caso por mais de um milhão de nascimentos.
Alguns médicos espeialistas defendem que provavelmente seja causado por um gene dominante letal. Outros dizem que se deva a uma recombinação no embrião dando lugar a três tipos de células: Células normais, células de crescimento mínimo e células de crescimento excessivo.
Descrição: Existem uma grande quantidade de malformações cutâneas e subcutâneas, com hiperpigmentação, malformações vasculares e crescimento irregular dos ossos. Produz-se o gigantismo parcial dos membros ou o crescimento excessivo dos dedos enquanto algumas zonas do corpo crescem menos do que deveriam. Tudo isto provoca uma desfiguração extrema da pessoa que costuma ser socialmente estigmatizada. Josep Merrick, o famoso "Homem Elefante", sofria desta síndrome.
4 - Síndrome Hutchinson-Gilford
Frequência: Ao redor de 100 casos documentados. Estima-se que aparece um caso da doença a cada 8 milhões de nascimentos, ainda que poderia ser maior já que muitas vezes não chega a ser diagnosticada.
Causa: Parcialmente conhecida. A maioria dos casos são produzidas por mutações de herança autossômica dominante no gene LMNA. Este gene participa na manutenção da estabilidade nuclear e a organização da cromatina.
Descrição: Os indivíduos com esta síndrome envelhecem muito rapidamente desde a infância. No nascimento têm uma aparência totalmente normal, mas crescem cada vez mais lentamente que as outras crianças e desenvolvem uma expressão facial muito característica. Perdem o cabelo, adquirem rugas e padecem de um dano severo das artérias (arteriosclerose) que causa à morte nos primeiros anos da adolescência.
3 - Rabo Humano (Rabo Vestigial)
Frequência: Ao redor de 100 casos documentados em todo mundo.
Causa: Não se conhece em profundidade. Acha-se que é produzido pela mutação dos genes encarregados de produzir a morte celular das células que estavam destinadas a formar um rabo.
Descrição: Observa-se a presença de uma rabo na zona final do sacro, no nível do cóccix. O rabo é composto de músculos, vasos sanguíneos, nervos, pele, vértebras e cartilagem.
2 - Gêmeo Parasita (Fetus in fetu)
Frequência: Ao redor de 100 casos documentados em todo mundo.
Causa: É um exacerbo do caso dos siameses. Dois gêmeos não chegam a se separar completamente quando são zigotos e ficam unidos por alguma zona. Um destes gêmeos cresce enquanto o outro se atrofia ficando no interior do gêmeo são e dependendo completamente dele. Desconhece-se por que os gêmeos não se separam corretamente.
Descrição: Quando o feto hospedador consegue sobreviver ao parto, este fica com um inchaço na zona onde se situe o feto parasita. 80% das vezes encontra-se na região abdominal, mas também pode se encontrar no crâneo e até no escroto. Também pode passar desapercebido no princípio. Mais tarde, conforme a pessoa vai crescendo também cresce o feto parasita.
Ao realizar provas de imagem observam-se órgãos em lugares onde não deveriam existir ainda que também podem se ver umas diminutas pernas, braços, dedos, cabelo ou qualquer outro elemento do feto que tenha desenvolvido. Não há dois casos iguais de "fetus in fetus", já que os fetos parasitas podem se situar em zonas muito diferentes do feto hospedador e, por tanto, também será diferente o grau de crescimento e elementos que tenha chegado a desenvolver. Há fetos parasitas muito desenvolvidos e outros que só possuem um número escasso de órgãos.
1 - Síndrome do Homem Lobo (Hipertricose Lanuginosa Congênita)
Frequência: 40-50 Casos documentados em todo mundo desde sua descoberta. A incidência natural (sem contar os casos em famílias) estima-se um caso entre 1 a 10 bilhões de habitantes.
Causa: Desconhecida. Pensa-se que é uma mutação e a maioria é de herança familiar e, muito raramente, a mutação dá-se de forma espontânea.
Descrição: As pessoas que padecem da doença ficam completamente cobertas por um longa lanugem (cabelo) excepto nas palmas das mãos e dos pés. O comprimento do cabelo pode chegar a 25 centímetros.
A lanugem é o cabelo fino (como se fosse uma penugem) que aparece nos recém nascidos e que desaparece normalmente depois do primeiro mês do nascimento. As pessoas que padecem desta forma de doença a lanugem persiste e pode crescer durante toda a vida ou desaparecer com os anos.
Tópicos relacionados:Apraxia, quando o inimigo espreita em sua mão (anomalia)
Garoto chinês nasce com estranha "máscara" (anomalia)
13 outras anomalias raras da medicina (anomalia)
Cabelos e pelos (lobisomem)
Garoto indiano com gêmeo parasita fez cirurgia (fetus)
Menina de um ano está grávida de irmão gêmeo (fetus)
Deu "à luz" seu irmão gêmeo (fetus)
A garota mais peluda do mundo (13 fotos) (hipertricose)
A história do menino Lobo (hipertricose)
O primeiro homem a fazer transplante de face total nos EUA (4 fotos) (medicina)
A cura, o curta (medicina)
Como crescer até 6 centímetros sem passar pelo cirurgião (medicina)
Sua expectativa de vida aumenta 6 horas ao dia (medicina)
Métodos de cura muito bizarros (medicina)
Mau hálito
Mau Hálito ou Halitose é o odor desagradável e, muitas vezes, repugnante do ar expelido pelos pulmões. Pode ter diversas causas, e varia com o período do dia e a idade da pessoa, agravando-se à proporção que a fome aumenta. É mais facilmente percebido por estranhos do que pela própria pessoa portadora de halitose.
O mau hálito matinal não é, no entanto, considerado um problema, pois é fisiológico, presente em 100% da população. Ele acontece devido a leve hipoglicemia, a redução fluxo salivar durante o sono, além do aumento da flora bacteriana anaeróbia proteolítica. Esses microorganismos atuam sobre a descamação natural da mucosa bucal e sobre proteínas da própria saliva, gerando componentes de cheiro desagradável (chamados de compostos sulfurados voláteis ou CSV).
Esta halitose matinal, no entanto deve desaparecer após a higiene dos dentes (com fio dental e escova), da língua e após a primeira refeição da manhã, caso contrário, pode realmente ser considerada mau hálito.
Causas
A halitose pode ser causada por diversos fatores, bucais e não bucais, fisiológicos (que requerem apenas orientação) ou patológicos (que requerem tratamento).
Dentre os fatores bucais, a causa mais comum é a higiene oral deficiente e conseqüente formação de saburra lingual e placas dentárias. A higienização precária da língua (levando à formação de saburra), reentrâncias retentoras de alimentos, cáries, substâncias plásticas usadas na confecção de dentaduras e pontes (por infiltração de líquidos bucais), são outras causas bucais importantes.
A saburra é um material viscoso e esbranquiçado ou amarelado, que fica aderida ao dorso da língua, principalmente no terço posterior. A saburra equivale a uma placa bacteriana lingual, em que os principais microrganismos presentes são do tipo anaeróbios proteolíticos, os quais, conforme foi explicado para a halitose da manhã, produzem componentes de cheiro desagradável no final do seu metabolismo.
Já as causas extrabucais mais freqüentes são as doenças da orofaringe, bronco-pulmonares, digestivas, alcalose, doenças hepáticas, perturbações do sistema gastrointestinal, diabetes (odor de acetona ou fruta), nefrite (odor amoniacal característico devido à concentração de uréia na saliva e sua decomposição em amoníaco pelas bactérias), tabagismo, doenças febris, deficiência de vitamina A e D, intestino preso, estresse e causas desconhecidas. Também são fontes de mau cheiro, as próteses mal adaptadas e as restaurações defeituosas. Hoje sabemos que o estômago tem pouca participação na gênese desse odor desagradável, o que pode ocorrer durante o vômito ou em casos de eructação.
Conseqüências
A simples presença de mau hálito, apesar de não ter grandes repercussões clínicas para a pessoa, pode, na maioria das vezes, provocar sérios prejuízos psicossociais. Os mais comumente relatados são a insegurança ao se aproximar das pessoas, a depressão secundária a isso, dificuldade em estabelecer relações amorosas, esfriamento do relacionamento entre o casal, resistência ao sorriso, ansiedade, e baixo desempenho profissional, quando o contato com outras pessoas é necessário.
Diagnóstico
O diagnóstico é facilmente feito, pela história clínica e constatação do mau cheiro característico. Inicialmente deve-se tentar eliminar as possibilidades de causas fisiológicas e halitose secundária a outras doenças.
A investigação inicial inclui o exame detalhado da boca, da língua e da parte dentária, em busca de sinais de higienização precária, gengivites e periodontite, além da saburra lingual.
Hoje já existem, no entanto, métodos complementares que auxiliam este diagnóstico. Dentre eles está a sialometria (medida do fluxo salivar) e a halímetria. Esta última é conseguida através de um moderno e portátil aparelho que mede, em partículas por bilhão, a quantidade dos compostos sulfurados voláteis, presentes na boca. O halurímetro permite uma avaliação da gravidade do problema, além do acompanhamento da evolução do tratamento e do diagnóstico de pacientes com halitose psicogênica.
Como se previne?
A prevenção é a medida mais importante no caso do mau hálito, e acaba sendo a principal forma de tratamento. Deve-se ter cuidado com a alimentação e, principalmente, com a higiene bucal.
No caso de tendência ao mau hálito, deve-se evitar carne gordurosa, fritura, repolho, brócolis, couve-flor, alho, cebola. Deve-se dar preferência ao leite desnatado e ao queijo branco ou ricota, evitar bebidas alcoólicas, fumo e medicamentos com cheiro acentuado.
A alimentação rica em cenoura, maçã e outros alimentos fibrosos auxilia na promoção de uma limpeza total na parte dos dentes, na linha das gengivas.
Uma boa freqüência de ingestão de água e de alimento que contenha algum carboidrato também é muito importante.
A higiene bucal e lingual deve ser caprichada. Os dentes devem ser bem escovados, sempre que necessário, principalmente após cada refeição. A língua deve ser limpa com raspadores específicos, a cada escovação de dentes, para a eliminação da saburra. O uso de fio dental e a realização de bochechos (com uma pitada de bicarbonato de sódio ou anti-sépticos bucais) melhoram significativamente este problema.
Também pode ser feita uma estimulação da produção de saliva de uma maneira fisiológica, com balas sem açúcar, gomas de mascar, gotas de suco de limão com um pouco de sal.
No entanto, consultas periódicas ao dentista são essenciais, principalmente para uma higienização mais profissional, única forma de remover a placa bacteriana ou o acúmulo de tártaro na região inferior dos dentes.
Unha encravada
Causa
O nome científico da "unha encravada" é onicocriptose, ocorre quando a borda lateral da unha fere a pele adjacente. As causas mais prováveis são o corte de maneira incorreta das unhas e sapatos apertados. Ocorre mais comumente nas unhas dos pés mas também raramente afeta as mãos. O dedo mais atingido é o hálux, o dedão do pé.
Prevenção
A maneira correta de cortar as unhas é aparar apenas a borda anterior da placa ungueal (unha) e jamais cortar suas bordas laterais. Se as bordas laterais forem deformadas, as irregularidades criadas pelo corte incorreto associadas à pressão do sapato, ao peso corpo e ao sentido do crescimento da unha farão com que haja lesão da pele circunvizinha. Deve-se evitar também cortar as unhas muito curtas, deixá-las retas em sua borda anterior, não tentar "arredondar" o corte em direção às bordas laterais.
Sinais e sintomas
Se não tratada, pode formar um granuloma piogênico, onde existe um acúmulo de pus, e a pele ao redor fica inflamada (dor, rubor, calor e edema).
Pé-de-atleta
O Pé de Atleta é uma infecção fúngica (micose) que causa vermelhidão na pele dos pés. Os fungos adoram ambientes quentes e úmidos, e os pés e suas reentrâncias entre os dedos, formam um terreno fértil para sua proliferação.
O Pé de Atleta é altamente contagioso, mas a fonte mais comum não são outras pessoas, mas o próprio ambiente. Algumas pessoas possuem uma facilidade maior – são mais suscetíveis – para desenvolver Pé de Atleta que outras. Os especialistas não sabem exatamente porque isto ocorre. Contudo, uma vez que você tenha desenvolvido um Pé de Atleta, existe uma probabilidade maior de vir a sofrer novamente do problema no futuro.
O que sente a pessoa afetada?
Os sintomas variam muito. Apesar de algumas pessoas sentirem um desconforto enorme, outras não sentem qualquer sintoma.
A micose interdigital costuma ocorrer entre o 4º e o 5º dedos do pé. A pele se torna esbranquiçada, descamativa e se rompe em pequenas fissuras. Se a infecção agravar, a pele pode ser macerada, abrindo feridas maiores e mais dolorosas.
A infecção tipo “mocassin” pode se iniciar como uma leve irritação e então progredir para envolver toda a sola do pé, com fissuras desconfortáveis. Nos casos mais avançados, o fungo pode afetar as unhas, que se tornam quebradiças e podem até mesmo cair sozinhas.
O Pé de Atleta pode se manifestar ainda na forma de bolhas que se enchem de líquido, localizadas na curva interna, entre os dedos, no calcanhar, na sola ou no dorso do pé. Este tipo, chamado Pé de Atleta Vesicular, costuma vir acompanhado de infecções bacterianas.
Como o Pé de Atleta é diagnosticado?
Através do exame médico simples. Nos casos duvidosos, o médico poderá colher amostras da pele ou das unhas para pesquisar a presença de fungos.
Como é feito o tratamento?
A maioria dos pacientes responde bem ao uso de medicamentos antifúngicos tópicos. Casos mais avançados podem necessitar tratamento com comprimidos.
Tão importante quanto utilizar corretamente os remédios prescritos pelo médico é manter os pés limpos secos, utilizando sapatos ventilados, sandálias em áreas comuns (p.ex.: piscinas, banheiros, etc) e talcos especiais para evitar o acúmulo de umidade nos pés.
Micose
Micose é o nome genérico dado a várias infecções causadas por fungos. Existem cerca de 230 mil tipos de fungos, mas apenas 100 tipos aproximadamente que causam infecção. Visto que os fungos estão em toda a parte, é inevitável a exposição a eles. Em condições favoráveis (como ambientes com muita umidade e calor excessivo), os fungos se reproduzem e podem dar origem a um processo infeccioso que, dependendo do fungo ou da região afectada, pode ser superficial ou profundo.
Micoses superficiais
Nesse tipo de micose, os fungos se localizam na parte externa da pele, ao redor dos pêlos ou nas unhas, alimentando-se de uma proteína chamada queratina. A micose superficial mais comum é a frieira(tinea pedis) ou 'pé-de-atleta', que atinge a pele entre os dedos, geralmente dos pés. Ela pode vir acompanhada de uma infecção bacteriana. Em alguns casos a cura pode demorar vários meses. A onicomicose (infecção fúngica da unha) também é extremamente frequente na população adulta, particularmente nas unhas dos pés. A Pitiríase versicolor, conhecida vulgarmente como pano branco, é uma micose superficial causada pela levedura Pityrosporum ovale.
Micoses profundas
Incluem-se neste grupo infecções fúngicas que afetam a profundidade da pele ou subcutâneas (por exemplo, Esporotricose e Cromomicose) e aquelas que se instalam em órgãos internos (por exemplo, Blastomicose, Criptococose). Na micose subcutânea normalmente a infecção fica restrita à pele. Enquanto na micose profunda propriamente dita, os fungos se espalham através da circulação sanguínea e linfática. Podem infectar a pele e órgãos internos como pulmões, intestinos, ossos e até mesmo o sistema nervoso.
Contágio
Algumas formas comuns de se contrair uma micose:
Contato com animais de estimação
Em chuveiros públicos
Lava-pés de piscinas e saunas
Ao andar descalço em pisos úmidos ou públicos
Uso de toalhas compartilhadas ou mal-lavadas
Equipamentos de uso comum (botas, luvas)
Uso de roupas e calçados de outras pessoas
Uso de alicates De cutículas, tesouras e lixas não-esterilizadas
Contato com material contaminado em geral.
Usando roupas umidas por tempo prolongado.
uso de sapatos fechados
Prevenção
Alguns procedimentos diminuem o risco de se contrair uma micose[1],
dentre eles:
Sempre use sandálias;
Evite andar descalço em pisos úmidos;
Nunca use toalhas compartilhadas, especialmente se estiverem úmidas ou mal lavadas;
Após o banho enxugue-se bem, principalmente nas áreas de dobras, como o espaço entre os dedos dos pés e virilha
Use sempre roupas íntimas de fibras naturais como o algodão, pois as fibras sintéticas prejudicam a transpiração
Verifique se os objetos de manicure, como alicates, tesouras e lixas são esterilizados. Melhor ainda se tiver um de uso exclusivo seu
Em contato prolongado com detergentes, use luvas e enxague as mãos toda vez que usar esponja
Evite utilizar pentes ou escovas de cabelo de outras pessoas
evitar uso de roupas molhadas .
quinta-feira, 12 de maio de 2011
Sarna
O que é "Sarna"?
A sarna, chamada cientificamente de escabiose, é uma doença de pele que gera muita coceira e que é causada por um pequeno ácaro, parasita que escava a superfície da pele.
Como esta doença é transmitida?
Esta doença é transmitida através do contato com outra pessoa com sarna. O contato pode até ser muito rápido, mas normalmente é necessário contato prolongado ou repetido. Mais raramente, pode-se também adqüirir escabiose através de contato com locais ou roupas infectadas.
Só pessoas com maus hábitos de higiene estão sujeitas a esta doença?
Não; mesmo aqueles que são cuidadosos com sua higiene pessoal podem se contaminar com esta parasitose. O que ocorre é que estas pessoas não manifestam esta doença com a mesma intensidade. Nestes casos o diagnóstico pode até ser mais difícil.
Quais são os sintomas desta doença?
A sarna causa várias lesões de pele, pequenas, elevadas avermelhadas, que coçam muito. Acomete caracteristicamente algumas regiões do corpo: punhos, entre os dedos, ao redor das axilas, coxas, pênis, entre os dedos do pé, nos seios. A sarna raramente afeta a cabeça ou a face em adultos. A pessoa pode ser portadora de sarna por até 12 semanas antes que note qualquer coceira ou lesão na pele. A coceira nesta doença ocorre devido a uma sensibilização ao parasita e a seus produtos, e leva pelo menos 4 semanas para desenvolver-se. Durante este período um paciente pode estar infectado com sarna sem quaisquer sintomas e transmitir esta doença para outros.
Agente da sarna no microscópio.
Bebê com lesões induzidas pela sarna
Escavações feitas pelo parasita na mão.
Como é feito o diagnóstico?
Além do aspecto das lesões, alguns dados da história podem sugerir este diagnóstico:
- adulto jovem em contato próximo com mais alguém que esteja se coçando.
- idosos internados ou em um asilo.
- avós ou pais de crianças que estão se coçando.
- crianças da mesma classe que estejam se coçando.
O parasita responsável pela doença pode ser encontrado em um raspado da pele em ate 50% dos casos, quando examinamos este material ao microscópio.
Esta doença é transmitida por animais?
O agente da sarna não é totalmente específico: pode haver infecçao humana pela espécie que afeta os animais. Porém esta infecção é de curta duração e pouco importante.
Qual o tratamento?
Para pacientes adultos, pode ser realizado tratamento oral com um medicamento recente chamado ivermectina (também conhecido como Revectina - marca registrada). O tratamento mais tradicional e barato para a sarna é realizado através da aplicação na pele de uma loção contendo por exemplo um dos seguintes produtos:
- benzoato de benzila
- permetrina
- monossulfiram
Embora o parasita causador da sarna não sobreviva mais que 24 horas fora da pele humana, é aconselhado que em cada dia de tratamento para a sarna deva ser também realizada lavagem de toda a roupa de cama, assim como daquela de uso pessoal. Estas roupas devem ser colocadas em água fervente ou passadas com ferro bem quente.
A maior parte das pessoas melhora muito após alguns dias de tratamento, mas pode levar até 4-6 semanas para que a coceira e as lesões desapareçam. Para reduzir as chances que ocorra falha no tratamento, é importante tratar todos os que moram na mesma casa que a pessoa afetada, mesmo que não estejam se coçando.
terça-feira, 10 de maio de 2011
Pé diabético
O pé diabético é uma série de alterações anatomopatológicas e neurológicas periféricas que ocorrem nos pés de pessoas acometidas pelo diabetes mellitus. Essas alterações constituem-se de neuropatia diabética, problemas circulatórios, infecção e diminuição da circulação sanguínea no local. Essas lesões geralmente apresentam contaminação por bactérias, e como o diabetes provoca um retardo na cicatrização, ocorre o risco do pé ser amputado. O pé diabético ocorre pela ação destrutiva do excesso de glicose no sangue. A nível vascular, causa endurecimento das paredes dos vasos, além de sua oclusão, o que faz a circulação diminuir, provocando isquemia e trombose.
Labirinto - Anatomia da Orelha
AUDIÇÃO
ANATOMIA DA ORELHA
O órgão responsável pela audição é a orelha (antigamente denominado ouvido), também chamada órgão vestíbulo-coclear ou estato-acústico.
A maior parte da orelha fica no osso temporal, que se localiza na caixa craniana. Além da função de ouvir, o ouvido também é responsável pelo equilíbrio.
A orelha está dividida em três partes: orelhas externa, média e interna (antigamente denominadas ouvido externo, ouvido médio e ouvido interno).
ORELHA EXTERNA
A orelha externa é formada pelo pavilhão auditivo (antigamente denominado orelha) e pelo canal auditivo externo ou meato auditivo.
Todo o pavilhão auditivo (exceto o lobo ou lóbulo) é constituído por tecido cartilaginoso recoberto por pele, tendo como função captar e canalizar os sons para a orelha média.
O canal auditivo externo estabelece a comunicação entre a orelha média e o meio externo, tem cerca de três centímetros de comprimento e está escavado em nosso osso temporal. É revestido internamente por pêlos e glândulas, que fabricam uma substância gordurosa e amarelada, denominada cerume ou cera.
Tanto os pêlos como o cerume retêm poeira e micróbios que normalmente existem no ar e eventualmente entram nos ouvidos.
O canal auditivo externo termina numa delicada membrana - tímpano ou membrana timpânica - firmemente fixada ao conduto auditivo externo por um anel de tecido fibroso, chamado anel timpânico.
ORELHA MÉDIA
A orelha média começa na membrana timpânica e consiste, em sua totalidade, de um espaço aéreo – a cavidade timpânica – no osso temporal. Dentro dela estão três ossículos articulados entre si, cujos nomes descrevem sua forma: martelo, bigorna e estribo. Esses ossículos encontram-se suspensos na orelha média, através de ligamentos.
O cabo do martelo está encostado no tímpano; o estribo apóia-se na janela oval, um dos orifícios dotados de membrana da orelha interna que estabelecem comunicação com a orelha média. O outro orifício é a janela redonda. A orelha média comunica-se também com a faringe, através de um canal denominado tuba auditiva (antigamente denominada trompa de Eustáquio). Esse canal permite que o ar penetre no ouvido médio. Dessa forma, de um lado e de outro do tímpano, a pressão do ar atmosférico é igual. Quando essas pressões ficam diferentes, não ouvimos bem, até que o equilíbrio seja reestabelecido.
ORELHA INTERNA
A orelha interna, chamada labirinto, é formada por escavações no osso temporal, revestidas por membrana e preenchidas por líquido. Limita-se com a orelha média pelas janelas oval e a redonda. O labirinto apresenta uma parte anterior, a cóclea ou caracol - relacionada com a audição, e uma parte posterior - relacionada com o equilíbrio e constituída pelo vestíbulo e pelos canais semicirculares.
A cóclea é um aparelho membranoso formado por tubos espiralados.
O diagrama da secção transversal (ao lado), mostra que a cóclea é composta por três tubos individuais, colados um ao lado do outro: as escalas ou rampas timpânica, média ou coclear e vestibular. Todos esses tubos são separados um do outro por membranas. A membrana existente entre a escala vestibular e a escala média é tão fina que não oferece obstáculo para a passagem das ondas sonoras. Sua função é simplesmente separar os líquidos das escalas média e vestibular, pois esses têm origem e composição química distintas entre si e são importantes para o adequado funcionamento das células receptoras de som. Por outro lado, a membrana que separa a escala média da escala timpânica – chamada membrana basilar – é uma estrutura bastante resistente, que bloqueia as ondas sonoras. Essa membrana é sustentada por cerca de 25.000 estruturas finas, com a forma de palheta, as quais se projetam de um dos lados da membrana e aparecem ao longo de toda a sua extensão – as fibras basilares.
As fibras basilares próximas à janela oval na base da cóclea são curtas, mas tornam-se progressivamente mais longas à medida que se aproximam da porção superior da cóclea,. Na parte final da cóclea, essas fibras são aproximadamente duas vezes mais longas do que as basais.
Na superfície da membrana basilar localiza-se o órgão de Corti, onde há células nervosas ciliares (células sensoriais). Sobre o órgão de Corti há uma estrutura membranosa, chamada membrana tectórica, que se apóia, como se fosse um teto, sobre os cílios das células sensoriais.
Cóclea
1- escala ou rampa média ou coclear
2- escala ou rampa vestibular
3- escala ou rampa timpânica
4- gânglio espiral
5- nervo coclear (partindo da membrana basilar)
O labirinto posterior (ou vestibular) é constituído pelos canais semicirculares e pelo vestíbulo. Na parte posterior do vestíbulo estão as cinco aberturas dos canais semicirculares, e na parte anterior, a abertura para o canal coclear.
Os canais semicirculares não têm função auditiva, mas são importantes na manutenção do equilíbrio do corpo. São pequenos tubos circulares (três tubos em forma de semicírculo) que contêm líquido e estão colocados, respectivamente, em três planos espaciais (um horizontal e dois verticais) no labitinto posterior, em cada lado da cabeça. No término de cada canal semicircular existe uma válvula com a forma de uma folha - a crista ampular. Essa estrutura contém tufos pilosos (cílios) que se projetam de células ciliares semelhantes às maculares.
Entre os canais semicirculares e a cóclea está uma grande cavidade cheia de um líquido chamado perilinfa - o vestíbulo. No interior dessa cavidade existem duas bolsas membranáceas, contendo outro líquido – a endolinfa: uma póstero-superior, o utrículo, e uma ântero-inferior, o sáculo. Tanto o utrículo quanto o sáculo contêm células sensoriais agrupadas em estruturas denominadas máculas. Células nervosas da base da mácula projetam cílios sobre uma massa gelatinosa na qual estão localizados minúsculos grânulos calcificados, semelhantes a pequenos grãos de areia - os otólitos ou otocônios.
O utrículo e o sáculo comunicam-se através dos ductos utricular e sacular.
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