Câncer de Pele- Prevenção

A exposição excessiva e constante à radiação ultravioleta dos raios solares é a principal causa para o aparecimento do câncer de pele. “Ao contrário do que muitos pensam, pele bronzeada não é sinal de saúde. O sol em excesso, ao longo dos anos, também pode causar queimaduras e envelhecimento precoce”, alerta Carlos Eduardo Alves dos Santos, médico da Seção de Dermatologia do INCA. Segundo ele, o bronzeamento é uma agressão à pele, que reage ao receber uma carga exagerada de radiação solar. Os efeitos nocivos do sol são cumulativos, por isso é comum que as lesões apareçam na maioria das vezes após os 40 anos.

O câncer de pele tipo melanoma é o mais perigoso. Apesar de somar somente 5% dos casos de câncer cutâneo, tem grande probabilidade de se espalhar para outras partes do corpo (metástase).

Algumas medidas ajudam a prevenir o câncer de pele. Deve-se evitar a exposição direta ao sol das 10h às 16h e usar filtro solar com fator de proteção igual ou superior ao 15, fazendo reaplicações a cada duas horas. Além disso, é importante usar chapéu e barraca. Se for inevitável a exposição ao sol durante a jornada de trabalho, deve-se usar chapéu de aba larga, camisa de manga longa e calça comprida.

Mas não se esqueça: o sol faz bem à saúde física e mental.
Aproveite-o de forma correta!

Dengue- Prevenção

aiba mais sobre a Dengue e como prevenir

O dengue é uma doença transmitida pelo mosquitos Aedes aegypti e Aedes albopictus. A doença é acometida de febre aguda que se caracteriza por um início repentino, permanecendo por 5 a 7 dias. O doente apresenta dor de cabeça intensa, dores nas articulações e musculares, seguidas de erupções cutâneas 3 a 4 dias depois. Surge sob a forma de grandes epidemias, com grande número de casos.

Existem quatro tipos diferentes de sorotipos do vírus do dengue, denominados dengue 1, 2, 3 e 4. Algumas manifestações do dengue são hemorrágicas, isto é, o paciente apresenta hemorragia severa e choque. Nestes casos, após um período de febre, o estado do paciente piora repentinamente, com sinais de insuficiência circulatória, apresentando pele manchada e fria, lábios azulados e, em casos graves, diminuição da pressão do pulso. Instala-se então uma síndrome de choque do dengue podendo levar o paciente ao óbito. Os casos de dengue hemorrágico ocorrem mais freqüentemente quando o paciente é acometido pela segunda vez da doença, mas com exposição a diferentes sorotipos da doença.

Veja abaixo as principais medidas preventivas para o controle do mosquito Aedes aegypti bem como para outros mosquitos, que o Pragas On-line preparou para você.

Aedes spp.

As espécies de Aedes mais importantes são listadas a seguir:

Aedes aegypti

Esta espécie é nativa da África e foi descrita originalmente no Egito. É uma das espécies responsáveis pela transmissão do dengue e febre amarela febre amarela (arboviroses). O Aedes aegypti tem a cor escura e manchas brancas pelo corpo.

Utiliza recipientes artificiais com água parada para depositar seus ovos que são fixados acima do nível da água. Estes resistem a longos períodos de dessecação, o que permite que seja transportado facilmente de um local para o outro. Os locais onde normalmente são encontradas suas larvas são: pneus, pratos de vasos, latas, garrafas, caixa d’água e cisternas mal fechadas, latas, vidros, vasos de cemitério, piscinas, lagos e aquários abandonados, entre outros.

As fêmeas picam preferencialmente ao amanhecer e próximo ao crepúsculo, mas podem picar em qualquer hora do dia. Elas podem picar qualquer animal, mas o homem é o mais atacado. Esta espécie abandona o hospedeiro ao menor movimento, passando, desta forma, por vários hospedeiros disseminando-se assim a doença.

Aedes albopictus

Esta espécie foi descrita na Índia tendo sido introduzida no nosso país através do comércio. Foi descoberta no Brasil em 1986 nos Estados de Minas Gerais e Rio de Janeiro. Atualmente encontra-se distribuída em vários outros Estados. Diferentemente do A. aegypti, esta espécie não está tão relacionada com a atividade humana, distribuindo-se com facilidade no meio rural. A postura é realizada em criadouros naturais, tais como ocos de árvore cheios d’água, internódios de bambu, cascas de fruta, etc. Os ovos são depositados em poucas quantidades, mas em diversos locais, o que facilita uma rápida dispersão. Também possui hábito diurno, assim como o A. aegypti.

A. albopictus é vetor do dengue na Ásia, mas no Brasil ainda não existem provas de que possa estar veiculando a doença, já que não foram descobertos adultos nem larvas desta espécie em zonas de epidemia da doença.

DENGUE

O dengue é uma doença transmitida pelo mosquitos Aedes aegypti e Aedes albopictus. A doença é acometida de febre aguda que se caracteriza por um início repentino, permanecendo por 5 a 7 dias. O doente apresenta dor de cabeça intensa, dores nas articulações e musculares, seguidas de erupções cutâneas 3 a 4 dias depois. Surge sob a forma de grandes epidemias, com grande número de casos.

Existem quatro tipos diferentes de sorotipos do vírus do dengue, denominados dengue 1, 2, 3 e 4. Algumas manifestações do dengue são hemorrágicas, isto é, o paciente apresenta hemorragia severa e choque. Nestes casos, após um período de febre, o estado do paciente piora repentinamente, com sinais de insuficiência circulatória, apresentando pele manchada e fria, lábios azulados e, em casos graves, diminuição da pressão do pulso. Instala-se então uma síndrome de choque do dengue podendo levar o paciente ao óbito. Os casos de dengue hemorrágico ocorrem mais freqüentemente quando o paciente é acometido pela segunda vez da doença, mas com exposição a diferentes sorotipos da doença.

FEBRE AMARELA

O mosquito do dengue Aedes aegypti também é responsável pela transmissão de um vírus chamado flavivirus que causa a febre amarela. No Brasil, a doença é endêmica nos Estados de Roraima, Amazonas, Pará, Maranhão, Acre, Rondônia, Mato Grosso, Mato Grosso do Sul, Goiás e no território do Amapá.

Os sintomas da febre amarela são mal estar e febre alta. Estando com estes sintomas, o paciente deve procurar imediatamente um médico pois a doença evolui rapidamente para náuseas, vômitos, hemorragias na boca, nariz e no aparelho digestivo, além da pele ficar com um tom amarelado (icterícia). A doença provoca lesões graves nos rins e fígado e pode levar a morte.

Quem viaja para regiões onde a doença é endêmica deve tomar vacina dez dias antes do embarque. A validade da vacina contra a febre amarela é de dez anos e ela pode ser encontrada gratuitamente nos postos de saúde.

MEDIDAS PREVENTIVAS PARA O CONTROLE DE MOSQUITOS

1. Evitar água parada.
2. Sempre que possível, esvaziar e escovar as paredes internas de recipientes que acumulam água.
3. Manter totalmente fechadas cisternas, caixas d'água e reservatórios provisórios tais como tambores e barris.
4. Furar pneus e guardá-los em locais protegidos das chuvas.
5. Guardar latas e garrafas emborcadas para não reter água.
6. Limpar periodicamente, calhas de telhados, marquises e rebaixos de banheiros e cozinhas, não permitindo o acúmulo de água.
7. Jogar quinzenalmente desinfetante nos ralos externos das edificações e nos internos pouco utilizados.
8. Drenar terrenos onde ocorra formação de poças.
9. Não acumular latas, pneus e garrafas.
10. Encher com areia ou pó de pedra poços desativados ou depressões de terreno.
11. Manter fossas sépticas em perfeito estado de conservação e funcionamento.
12. Colocar peixes barrigudinhos em charcos, lagoa ou água que não possa ser drenada.
13. Não despejar lixo em valas, valetas, margens de córregos e riachos, mantendo-os desobstruídos.
14. Manter permanentemente secos, subsolos e garagens.
15. Não cultivar plantas aquáticas.

Abutre Africano

Voe mais alto

Qual ave voa mais alto ?
É um abutre encontrado nas planícies e nos desertos do continente africano, numa vasta área delimitada por países como Eritréia, Sudão, Tanzânia e Guiné. Ele atende pelo nome científico de Gyps rueppellii e já foi visto voando a incríveis 11 278 metros. Você pode estar se perguntando: mas que maluco conseguiu flagrar a ave nessa altitude? Simples: um desses abutres colidiu, no dia 29 de novembro de 1973, com um jato comercial que passava sobre Abidjan, na Costa do Marfim. O Gyps rueppellii pesa até 6,5 quilos e tem uma envergadura de 2,4 metros. Graças à grande abertura de suas asas, ele consegue planar durante horas e pegar correntes de ar quente que o levam sempre para cima. A ave, chegada a uma boa carcaça, tem uma excelente visão e é capaz de encontrar objetos de até 15 centímetros distantes a 2 500 metros! Outro recordista de vôo nas alturas é o ganso-indiano (Anser indicus), capaz de atingir 9 mil metros. Ele já foi avistado voando acima do monte Everest, que alcança a marca de 8 848 metros. Os gansos-indianos passam o inverno no nordeste da Índia, ao nível do mar, e migram para os lagos do Tibete, onde chocam seus ovos. No meio do caminho, precisam atravessar a gigantesca cordilheira do Himalaia e por isso voam tão alto. Para suportar a falta de oxigênio do ar rarefeito das grandes altitudes, essas duas espécies de aves têm um metabolismo acelerado, que produz muita energia em pouco tempo. Além disso, seus aparelhos respiratórios permitem que elas tenham ar nos pulmões o tempo todo. Vale ressaltar que medir a altura do vôo das aves é uma questão ainda pouco estudada. Mesmo assim, com a ajuda do ornitólogo Martin Sander, da Universidade Federal de São Carlos (UFSC), montamos a "escadinha aérea" nesta página, comparando a altitude alcançada por várias espécies.

Leptospirose

A leptospirose, também chamada de Mal de Weil ou síndrome de Weil em seu quadro mais severo, é uma doença bacteriana que afeta seres humanos e animais e que pode ser fatal. Foi classificada em 1907, graças a um exame post mortem realizado com uma amostra de rim infectado, mas a doença já foi identificada em 1886, pelo patologista alemão Adolf Weil (em sua homenagem, a doença recebeu o nome de "Mal de Weil").

É uma zoonose causada por uma bactéria do tipo Leptospira.
Índice
[esconder]

* 1 Diagnóstico
* 2 Causas
* 3 Complicações
* 4 Tratamento
* 5 Ligações externas

[editar] Diagnóstico

O diagnóstico da doença não é fácil, dada a variedade de sintomas, comuns em outros quadros clínicos. O diagnóstico final é confirmado por meio de testes serológicos como o Ensaio Detector de Anticorpos de Enzimas (ELISA, no acrônimo em inglês) e o PCR (acrônimo em inglês para Reação em Cadeia da Polimerase = Polymerase Chain Reaction).
[editar] Causas

A infecção nos seres humanos é freqüentemente causada por água, alimentos ou solo contaminados pela urina de animais infectados (bovinos, suínos, eqüinos, cães, roedores e animais selvagens) que são ingeridos ou entram em contato com membranas mucosas ou com fissuras ou rachaduras da pele. A infecção é mais comum em áreas rurais, mas pode ocorrer em áreas urbanas, quando alguns dos animais mencionados entram em contato com alimentos armazenados em depósitos não devidamente isolados.

A transmissão da leptospirose somente ocorre quando há meio aquoso para veicular a bactéria, pois ela não sobrevive a meios secos. Os casos de latas de refrigerante que transmitiram a doença conforme correntes de e-mails é falso portanto, o que não elimina a necessidade de boa lavagem das latas para consumo, pois os coliformes fecais são causadores de intoxicações alimentares que podem levar a morte.

Os casos de animais que contraem a bactéria ocorrem quando os animais ingerem um outro animal infectado com a lesptospira ou em contato com urina ainda líquida. Por exemplo quando ruminantes ingerem pastagem misturada a urina. Já foram documentados presença de leptospira em animais domésticos e silvestres(baratas), portanto não há apenas uma espécie que dissemina a doença. O rato tem importância fundamental, pois mantém contato direto com humanos em grandes centros. Em grandes centros as estimativas de população de ratos chegam a um ponto de que há pelo menos um rato vivo a uma distância de 3 metros de qualquer ponto que estejamos, seja escondidos em tocas ou no subterrâneo em poços de esgoto e afins.

Não há registros de transmissão da doença de uma pessoa para outra.
[editar] Complicações

Complicações incluem falência renal, meningite, falência hepática e deficiência respiratória, o que caracteriza a forma mais grave da doença, conhecida como doença de Weil ou síndrome de Weil. Em casos raros ocorre a morte.
[editar] Tratamento

A leptospirose é tratada com antibióticos, como a doxiciclina ou a penicilina.

A leptospirose é tratada com os antibióticos já citados, mas principalmente com estreptomicina ou dihidroestreptomicina que elimina a bactéria dos rins e, conseqüentemente, a transmissão desta. Em animais a recomendação por lei é de que, uma vez confirmado o diagnóstico, o animal seja imediatamente eutanasiado e sejam tomados os cuidados sanitários de destino ao cadáver e os tramites legais.

tubarão

Mal de Parkinson

Descrita pela primeira vez por James Parkinson em 1817,[1] a doença de Parkinson ou mal de Parkinson é caracterizada por uma desordem progressiva do movimento devido à disfunção dos neurônios secretores de dopamina nos gânglios da base, que controlam e ajustam a transmissão dos comandos conscientes vindos do córtex cerebral para os músculos do corpo humano. Não somente os neurônios dopaminérgicos estão envolvidos, mas outras estruturas produtoras de serotonina, noradrenalina e acetilcolina estão envolvidos na gênese da doença.

A doença de Parkinson é idiopática, ou seja é uma doença primária de causa obscura. Há degeneração e morte celular dos neurónios produtores de dopamina.

É possível que a doença de Parkinson seja junta a defeitos sutis nas enzimas envolvidas na degradação das proteínas alfanucleína e/ou parkina (no Parkinsonismo genético o defeito é no próprio gene da alfanucleína ou parkina e é mais grave). Esses defeitos levariam à acumulação de inclusões dessas proteínas ao longo da vida (sob a forma dos corpos de Lewy visiveis ao microscópico), e traduziriam-se na morte dos neurónios que expressam essas proteínas (apenas os dopaminérgicos) ou na sua disfunção durante a velhice. O parkinsonismo caracteriza-se pela disfunção ou morte dos neurónios produtores da dopamina no sistema nervoso central. O local primordial de degeneração celular no parkinsonismo é a substância negra, presente na base do mesencéfalo.
Índice
[esconder]

* 1 Epidemiologia
* 2 Manifestações clínicas
* 3 Tratamento Fisioterapêutico
* 4 A Alimentação na Doença de Parkinson
* 5 Prognóstico
* 6 Pessoas famosas que tiveram a doença
* 7 Referências
* 8 Predefinição:Ver Mais

[editar] Epidemiologia

Nos Estados Unidos, a prevalência da Doença de Parkinson é de 160 por 100.000 pessoas, embora esteja aumentando. Há mais de um milhão de sofredores só nesse país. Noutros países desenvolvidos a incidência é semelhante.

A idade pico de incidência é por volta dos 60 anos, mas pode surgir em qualquer altura dos 35 aos 85 anos.

O Mal de Parkinson é uma doença que ocorre quando certos neurônios morrem ou perdem a capacidade. A pessoa com Parkinson pode apresentar tremores, rigidez dos músculos, dificuldade de caminhar, dificuldade de se equilibrar e de engolir. Como esses neurônios morrem lentamente, esses sintomas são progressivos no decorrer de anos.
[editar] Manifestações clínicas

A DP é caracterizada clinicamente pela combinação de três sinais clássicos: tremor de repouso, bradicinesia e rigidez. Além disso, o paciente pode apresentar também: acinesia, micrografia, expressões como máscara, instabilidade postural, alterações na marcha e postura encurvada para a frente.

Os sintomas normalmente começam nas extremidades superiores e são normalmente unilaterais devido à assimetria da degeneração inicial no cérebro.

A clínica é dominada pelos tremores musculares. Estes iniciam-se geralmente em uma mão, depois na perna do mesmo lado e depois nos outros membros. Tende a ser mais forte em membros em descanso, como ao segurar objetos, e durante períodos estressantes e é menos notável em movimentos mais amplos. Há na maioria dos casos mas nem sempre outros sintomas como rigidez dos músculos, lentidão de movimentos, e instabilidade postural (dificuldade em manter-se em pé). Há dificuldade em iniciar e parar a marcha e as mudanças de direção são custosas com numerosos pequenos passos.

O doente apresenta uma expressão fechada tipo máscara sem demonstar emoção, e uma voz monotônica, devido ao deficiente controle sobre os músculos da face e laringe. A sua escrita tende a ter em pequeno tamanho (micrografia). Outros sintomas incluem deterioração da fluência da fala (gagueira), depressão e ansiedade, dificuldades de aprendizagem, insônias, perda do sentido do olfacto.

O diagnóstico é feito pela clínica e testes musculares e de reflexos. Normalmente não há alterações nas Tomografia computadorizada cerebral, eletroencefalograma ou na composição do líquido cefalorraquidiano. Técnicas da medicina nuclear como SPECTs e PETs podem ser úteis para avaliar o metabolismo dos neurónios dos núcleos basais.

Por outro lado, os sintomas cognitivos, embora comumente presentes na DP, continuam a serem negligenciados no seu diagnóstico e tratamento.[2] Existem evidências de distúrbios nos domínios emocional, cognitivo e psicosocial,[3] destacando-se: depressão,[4] ansiedade;[5] prejuízos cognitivos[6] e olfatórios;[7] e, em particular, a demência na DP.[8] A incidência de demência na DP é seis vezes maior do que na população geral, e a prevalência varia entre 10% a 50%.[8] Ela é caracterizada por redução ou falta de iniciativa para atividades espontâneas; incapacidade de desenvolver estratégias eficientes para a resolução de problemas; lentificação dos processos mnemônicos e de processamento global da informação; prejuízo da percepção visuoespacial; dificuldades de conceitualização; e, dificuldade na geração de listas de palavras.[9] O reconhecimento precoce destes sintomas e seu tratamento são fatores cruciais para uma melhor abordagem clínica da DP.[10]
[editar] Tratamento Fisioterapêutico

O Tratamento fisioterapêutico atua em todas as fases do Parkinson, para melhorar as forças musculares, coordenação motora, equilíbrio.

O paciente com Parkinson, geralmente está sujeito a infecções respiratórias, que ocorrem mais com os pacientes acamados. Nestes casos a Fisioterapia atua na manutenção da higiene brônquica, estimulo a tosse, exercícios respiratórios reexpansivos e em casos mais graves onde há comprometimento da musculatura respiratória, é indicado o tratamento com aparelhos de ventilação mecânica, respiradores mecânicos não-invasivo, visando a otimização da ventilação pulmonar com conseqüente melhora do desconforto respiratório.

Evidências clínicas dos efeitos do exercício físico ou reabilitação para indivíduos com DP são geralmente associadas às intervenções com probabilidade de exercer impacto sobre escalas clínicas – estadiamento de Hoehn e Yahr, UPDRS (Unified Parkinson's Disease Rating Scale) – ou limitações funcionais – marcha, subir/descer escadas, levantar da cama/cadeira, prevenção de quedas (CRIZZLE e NEWHOUSE, 2006). O treinamento de resistência muscular localizada e equilíbrio aumentaram a força muscular, a postura e a orientação espacial de pacientes com DP (HIRSCH et al., 2003). E o treinamento em esteira ergométrica (MIYAI et al, 2002), a fisioterapia (NIEWBOER et al., 2001), e esportes adaptados (KURODA et al., 1992) diminuíram a gravidade da doença pela escala UPDRS. De modo interessante, pacientes com DP que praticam exercícios apresentaram menores índices de mortalidade do que os sedentários (REUTER et al., 1997).
[editar] A Alimentação na Doença de Parkinson

Reconhecida desde 1817 por James Parkinson, a doença de Parkinson é caracterizada por degeneração de neurônios pigmentados da substância negra, localizados nos gânglios da base cerebral, cujos sintomas resultantes refletem a depleção do neurotransmissor dopamina. Se o processo é desencadeado por algo no meio ambiente, por uma falha genética ou pela combinação de ambos não está claro, embora um defeito no cromossomo 4 tenha sido recentemente apontado como uma causa em alguns casos.

A doença de Parkinson é uma doença degenerativa do sistema nervoso central, com início geralmente após os 50 anos de idade. É uma das doenças neurológicas mais freqüentes visto que sua prevalência situa-se entre 80 (oitenta) e 160 (cento e sessenta) casos por cem mil habitantes, acometendo, aproximadamente, 1% dos indivíduos acima de 65 anos de idade.

Em vários estudos clínicos foi observada ligeira predominância do sexo masculino , porém existem algumas questões sobre a forma de seleção dos pacientes. Em trabalhos que calcularam a prevalência e incidência da doença de Parkinson , não foi demonstrado diferença significativa em relação ao sexo quanto ao risco de contrair a doença. O aumento da esperança de vida não modificou de forma importante o número de parkinsonianos, permanecendo a prevalência da doença bastante estável desde o início do século.

De evolução lenta e quase sempre progressiva, a doença de Parkinson apresenta, nos indivíduos, sintomas clínicos que incluem tremor, rigidez, acinesia, lentidão de movimentos (bradicinesia) e alteração da postura. Sintomas não motores podem aparecer também. Estes incluem sudorese excessiva ou outros distúrbios do sistema nervoso involuntário e problemas psíquicos como depressão e, em estágios mais avançados, demência. Segundo COHEN (1994), 15 a 25% dos idosos, em geral, que apresentam depressão, desenvolvem sintomas psiquiátricos que podem comprometer o estado nutricional.

A acinesia e os distúrbios correlatos, já mencionados, interferem decisivamente nos atos motores básicos como a marcha, a fala e nas atividades que requerem a conjugação de atos motores como o vestir-se, a higiene corporal e a alimentação. À medida que a doença evolui, o paciente vai se tornando mais lento e mais enrijecido. A rigidez das extremidades e o controle da posição da cabeça e do tronco podem interferir com a capacidade do paciente de cuidar de si mesmo, inclusive quanto à alimentação.

O ato de se alimentar torna-se mais lento e os movimentos simultâneos, tais como, aqueles necessários para manusear os talheres, mostram-se difíceis. Esses sintomas levam muitas vezes o parkinsoniano a um grau considerável de dependência em relação a seus familiares. Além desses, o paciente apresenta também dificuldade de deglutição, da motricidade gástrica e esofagiana, constipação intestinal, problemas vasomotores, da regulação arterial, edemas, dificuldade de regulação da temperatura corporal, perturbações do sono e perda de peso. Este artigo aborda o tratamento medicamentoso e a alimentação na doença de Parkinson.[11]
[editar] Prognóstico

O curso é progressivo ao longo de 10 a 25 anos após o surgimento dos sintomas. O agravamento contínuo dos sintomas, para além da importância da dopamina para o humor, levam a alterações radicais na vida do doente, e à depressão profunda freqüentemente.

A síndrome de Parkinson não é fatal mas fragiliza e predispõe o doente a outras patologias, como pneumonia de aspiração (o fraco controle muscular leva a deglutição da comida para os pulmões) e outras infecções devido à imobilidade.
[editar] Pessoas famosas que tiveram a doença
Commons
O Wikimedia Commons possui uma categoria contendo imagens e outros ficheiros sobre Doença de Parkinson

* Brockman Adams, político americano;
* Muhammad Ali, pugilista americano. Sofre de parkinsonismo não progressivo, chamado dementia pugilistica ou parkinsonismo do pugilista;
* Jim Backus, ator americano;

Muhammad Ali adquiriu parkinsonismo em decorrências de traumas cranianos multiplos

* Margaret Bourke-White, fotógrafa americana;
* Salvador Dalí, pintor espanhol;
* Michael J. Fox, ator canadense;
* Francisco Franco, ditador fascista da Espanha;
* Katharine Hepburn, atriz americana;
* Adolf Hitler, ditador nazista Alemão (presumivelmente);
* Papa João Paulo II;
* Ozzy Osbourne, músico inglês;
* Janet Reno, Procuradora dos EUA na Presidência Clinton.

Fertilização Assistida

As técnicas de fertilização assistida são mais complexas e envolvem a manipulação tanto dos espermatozóides quanto do óvulo.

Uma das mais conhecidas é a fertilização in vitro convencional (FIV). Nesse processo vários óvulos são coletados da mulher. Cada óvulo é [ICSI] imerso num recipiente de plástico inerte especial contendo meio de cultura e 50 a 100 mil espermatozóides. Somente um desses espermatozóides irá fecundar o óvulo. Uma vez fecundado o óvulo inicia seu crescimento e divisão originando o que chamamos de pré-embrião. Com 24 horas teremos 2 células, com 48 h teremos 4 células, com 72 h – 8 células, e assim por diante. Nesse estágio (8 células), outras vezes até mais tarde (16 ou mais células), transferimos os pré-embriões para o interior do útero da mulher. Após 12 dias da transferência fazemos o teste de gravidez. Um outro tipo de fertilização assistida é a ICSI – injeção intra-citoplasmática de espermatozóide – caso em que um único espermatozóide é injetado em cada óvulo disponível sob visão de um microscópio especial e através da utilização de microagulhas (micromanipulação dos gametas).
As chances de gravidez pela FIV / ICSI variam de acordo com a idade, mas chegam a 55% por tentativa em mulheres com menos de 35 anos. A taxa de bebê em casa varia de 35 a 45%.

Inseminação

A inseminação artificial é a deposição mecânica do sêmen no aparelho genital da fêmea.

A inseminação intra-uterina ou inseminação artificial, utiliza-se em casos em que os espermatozóides não conseguem atingir as trompas. Consiste em transferir, para a cavidade uterina, os espermatozóides previamente recolhidos e processados com a selecção dos espermatozóides morfologicamente mais normais e móveis.

A inseminação intra-uterina (IIU) foi introduzida em Portugal, em 1985, no Porto. Esta inseminação pode efectuar-se com esperma do casal ou, em caso de infertilidade masculina, com espermatozóides de um doador. Os critérios de selecção dos dadores são rigorosos, baseados em diversos exames relativos ao estado de saúde e da qualidade dos espermatozóides.

Os espermatozóides podem ser crioconservados, permitindo organizar bancos de esperma nos hospitais e clínicas, para posterior utilização. A técnica de crioconservação implica diversas etapas.

Primeiramente adiciona-se um crioprotector e em seguida os espermatozóides são imersos e guardados em criotubos a - 196°C, em azoto líquido. Cada tubo contém a quantidade necessária de espermatozóides para a inseminação. A crioconservação de espermatozóides é também efectuada em caso de ocorrerem problemas graves de saúde, com intervenções cirúrgicas, quimioterapia e radioterapia, que podem afectar a produção de espermatozóides do homem.
[editar] Inseminação Artificial

A inseminação artificial com espermatozóides do cônjuge (IAC) é um método antigo proposto diante da infertilidade do casal. Durante muito tempo empírico, este método consistia em depositar o sêmen do marido dentro da vagina, ou no colo do útero, no momento da ovulação.

Os primeiros resultados parecem ter sido devidos a Hunter, médico inglês, no final do século XVIII. Nos anos 70 esta técnica foi bastante utilizada por numerosos ginecologistas e várias vezes com indicações não muito precisas, resultando uma taxa de sucesso bastante reduzida (2 a 4%). Com a chegada da fertilização "in vitro" nos anos 80 esta técnica foi temporariamente abandonada e considerada bastante arcáica. Entretanto, nos dias de hoje, a IAC encontra novamente o seu espaço no tratamento do casal infértil. Alguns fatos podem explicar este acontecimento:

* Um melhor conhecimento das diferentes etapas que precedem a fecundação;
* A tentativa de encontrar métodos mais simples e menos agressivos que a fertilização in vitro, hoje melhor conhecida e também tendo os seus limites.

Enfim, para uma indicação precisa da técnica de reprodução assistida mais indicada no tratamento do casal infértil é extremamente importante uma avaliação detalhada e um diagnóstico preciso do fator de infertilidade do casal permitindo assim maiores chance de conseguir a tão desejada gravidez. IAC se coloca entre as técnicas de reprodução assistida como uma técnica que permite optimizar as chances de gravidez, em casos com indicações bem definidas (distúrbios ovulatórios; alterações no muco cervical; determinadas alterações na qualidade do sêmen) A Inseminação Artificial consiste em depositar os espermatozóides a diferentes níveis do trato genital feminino. Esquematicamente ela pode ser realizada segundo duas modalidades: Inseminação Artificial Intra-cervical (IC),coco Artificial Intra-uterina (IU).

Anabolizante

Os anabolizantes são substância semelhantes aos hormônios masculinos, pos isso eles promovem o aumento de caracteres masculinos e de massa muscular , também aumenta a capacidade do corpo de absorver, aumentado a absorção de porteínas e como consequência a retenção de líquidos, o que promove inchaços. Na maioria das vezes,são consumidos associados a três tipos diferentes e em doses cavalares.

As consequências do uso de Anabolizantes

Existem cerca de 69 tipos de efeitos colaterais documentados, o usuário das superdosagens pode desenvolver problemas no fígado, até mesmo câncer, derrame e mudanças no comportamento. Em homens ocorre a diminuição na produção de esperma, retraçãodos testículos, impotência sexual, dores para urinar eo desenvolvimentos das mamas. em adolescentes ocorre a parda prematura do crescimento os tornando mais baixos dos que não utilizam anabolizantes. A parada repentina do consumo pode ocorrer depressão, insônia , fadiga e o desejo ainda maior de consumir anabolizantes.

Enfim, os anabolizantes tem sim sua verdadeira utilização como em tratamentos da osteoporose, deficiência de crescimento e problemas hormonais masculinos, e não para satizfazer o ego , o uso inconsequente de anabolizantes já leveram muitas pessoas à morte, porque na maioria das vezes as consequências são irreversíveis, por isso é aconselhável que sejamos amigos do tempo para obter o corpo desejado.

Tremor

Tremor

O tremor é um movimento oscilante, involuntário e rítmico produzido quando os músculos contraem e relaxam repetidamente. Todo mundo apresenta um certo grau de tremor, denominado tremor fisiológico, embora, na maioria dos indivíduos, ele seja muito discreto para ser percebido. Os tremores são classificados de acordo com sua velocidade e ritmo, com a sua localização e sua freqüência e com a sua gravidade. Os tremores de ação ocorrem quando os músculos encontram-se em atividade; os tremores de repouso ocorrem quando os músculos encontram- se em repouso. Os tremores de repouso podem fazer com que um membro superior ou inferior trema mesmo quando o indivíduo encontra- se totalmente relaxado. Esses tremores podem ser um sinal de doença de Parkinson. Os tremores de intenção ocorrem quando o indivíduo realiza um movimento intencional. Os tremores essenciais são tremores que geralmente manifestam-se no início da vida adulta, tornam-se lentamente mais evidentes e são de causa desconhecida.

Os tremores senis são tremores essenciais que se manifestam em idosos. Os tremores essenciais que ocorrem em famílias são algumas vezes denominados tremores familiares. Os tremores de intenção podem ocorrer em indivíduos que apresentam uma doença cerebelar ou de suas conexões. A esclerose múltipla comumente causa esse tipo de tremor. Outras doenças neurológicas (p.ex., acidente vascular cerebral) ou o alcoolismo crônico também podem lesar o cerebelo, acarretando tremores de intenção. Esses tremores podem estar presentes com o indivíduo em repouso e podem aumentar com a atividade como, por exemplo, tentar manter uma postura ou levar a mão até um alvo fixo. Os tremores de intenção são mais lentos que os tremores essenciais e são movimentos amplos e grosseiros.

Apesar dos tremores essenciais normalmente permanecerem leves e não indicarem uma doença grave, eles podem tornar-se um transtorno. Eles podem afetar a escrita, podem tornar o uso de utensílios difícil e podem tornar-se embaraçosos. O estresse emocional, a ansiedade, a fadiga, a cafeína ou estimulantes prescritos por um médico podem agravar os tremores essenciais. Muitos medicamentos, especialmente aqueles utilizados no tratamento da asma e do enfisema, podem piorar um tremor essencial. Embora o consumo moderado de bebidas alcoólicas possa reduzir o tremor em alguns indivíduos, o seu uso abusivo ou a abstinência podem piorá-lo. Geralmente, os tremores essenciais cessam quando os membros superiores ou inferiores repousam, mas tornam-se evidentes quando os membros são estendidos e podem piorar quando são mantidos em posições incômodas. Os tremores são relativamente rápidos, com pouco movimento. Os tremores essenciais podem afetar mais um lado do corpo que o outro, mas, geralmente, envolvem ambos os lados. Algumas vezes, a cabeça treme e apresenta alguns espasmos leves. Se as pregas vocais forem afetadas, a voz torna-se trêmula.

Diagnóstico e Tratamento

Normalmente, o médico consegue diferenciar um tremor essencial dos outros tipos. Algumas vezes, os exames laboratoriais revelam que a causa é um problema tratável como, por exemplo, uma hiperatividade da glândula tireóide. Habitualmente, o tratamento não é necessário. Pode ser útil evitar posições incômodas, assim como o uso de objetos com cabos firmes e confortáveis e a manutenção dos mesmos próximos do corpo. Os medicamentos podem ajudar os indivíduos que apresentam dificuldades para utilizar utensílios ou aqueles cuja atividade exige firmeza das mãos. Um beta-bloqueador (p.ex., propranolol) é o medicamento mais comumente prescrito. Caso esse medicamento não produza os resultados esperados, a primidona é freqüentemente tentada. A neurocirurgia é reservada aos tremores graves e incapacitantes não responsivos ao tratamento medicamentoso.

Soluços

Hipofonoglossia (Soluços)

A hipofonoglossia, uma forma de mioclonia, é caracterizada por espasmos repetidos do diafragma (o músculo que separa o tórax do abdômen), seguidos por fechamentos rápidos e ruidosos da glote (a abertura localizada entre as pregas vocais que controla o fluxo de ar aos pulmões). A hipofonoglossia ocorre quando um estímulo dispara os nervos que contraem o diafragma. Os nervos envolvidos podem ser aqueles que chegam e saem do diafragma ou, pelo fato de a contração do diafragma ser responsável por cada respiração, podem ser os nervos que chegam e saem da área cerebral que controla a respiração. A maioria dos episódios de hipofonoglossia é inofensiva.

Os episódios iniciam subitamente, geralmente sem uma causa evidente e, comumente, cessam espontaneamente após alguns segundos ou minutos. Algumas vezes, um episódio de hipofonoglossia é desencadeado pela deglutição de alimentos ou líquidos quentes ou irritantes. As causas menos comuns, porém mais sérias, de hipofonoglossia incluem a irritação do diafragma devida a uma pneumonia, cirurgias torácicas ou gástricas ou presença de substâncias nocivas no sangue (como aquelas que se acumulam quando o indivíduo apresenta um quadro de insuficiência renal). Raramente, a hipofonoglossia ocorre quando um tumor cerebral ou um acidente vascular cerebral interfere no centro respiratório do cérebro. Esses distúrbios mais graves podem acarretar episódios de hipofonoglossia cuja interrupção é muito difícil.

Tratamento

Muitos tratamentos caseiros têm sido utilizados para curar a hipofonoglossia. A maioria deles baseia- se no fato de que quando o dióxido de carbono acumula-se no sangue, os soluços geralmente cessam. Como o ato de prender a respiração aumenta a concentração de dióxido de carbono no sangue, a maioria das curas da hipofonoglossia exige a suspensão da respiração. Respirar em um saco de papel também aumenta a concentração de dióxido de carbono no sangue. Como a estimulação do nervo vago (que origina-se no cérebro e vai até o estômago) pode ser útil, a ingestão rápida de água ou a deglutição de pão seco ou de gelo moído pode fazer com que os soluços cessem. A tração discreta da língua e a massagem suave dos globos oculares são outros meios de estimulação do nervo vago. Para a maioria dos indivíduos, qualquer uma dessas medidas surte efeito. A hipofonoglossia persistente exige um tratamento mais intensivo. Vários medicamentos têm sido utilizados com resultados variáveis. Eles incluem a escopolamina, a proclorperazina, a clorpromazina, o baclofeno, a metoclopramida e o valproato. Como pode ser observado, trata-se de uma lista extensa de medicamentos, o que evidencia uma falta de consistência dos resultados.

Síndrome de Tourette

Síndrome de Tourette

A síndrome de Tourette é um distúrbio no qual tiques motores e vocais ocorrem freqüentemente ao longo do dia e duram pelo menos um ano. Freqüentemente, a síndrome de Tourette se inicia na infância, com tiques simples (espasmos musculares repetidos, involuntários e sem finalidade aparente) e evolui para episódios de movimentos complexos, incluindo tiques vocais e respiração espástica abrupta. Inicialmente, os tiques vocais podem ter a forma de grunhidos ou da emissão de um som similar a um latido, evoluindo rapidamente para a episódios compulsivos e involuntários de praguejamento.

Causas

A síndrome de Tourette é um distúrbio hereditário que apresenta uma prevalência três vezes maior nos homens que nas mulheres. A causa precisa não é conhecida, mas acreditase que se trate de uma anormalidade da dopamina ou de outros neurotransmissores cerebrais (substâncias utilizadas pelas células nervosas para comunicação).

Sintomas e Diagnóstico

Muitos indivíduos apresentam tiques simples (p.ex., piscar os olhos repetidamente), que são hábitos nervosos e podem desaparecer ao longo do tempo. Os tiques da síndrome de Tourette são mais complexos do que o simples piscar de olhos. Uma criança com síndrome de Tourette pode mover repetidamente a cabeça de um lado para outro, piscar os olhos, abrir a boca e estender o pescoço. Os tiques mais complexos incluem os socos e chutes, a emissão de grunhidos e zumbidos e a respiração ruidosa.

Os indivíduos com a síndrome de Tourette podem falar obscenidades sem qualquer razão aparente, freqüentemente no meio de uma conversação. Eles também podem repetir palavras imediatamente após ouvi-las (ecolalia). Alguns são capazes de suprimir alguns dos tiques, normalmente com dificuldade. Outros, apresentam dificuldade para controlar os tiques, especialmente durante situações de estresse emocional. Os indivíduos com síndrome de Tourette freqüentemente passam por constrangimentos em situações sociais. No passado, eles eram evitados, isolados, acreditando-se mesmo que eram possuídos pelo demônio. Muitos portadores da síndrome desenvolvem comportamentos impulsivos, agressivos e autodestrutivos e, freqüentemente, as crianças apresentam dificuldade de aprendizado. Não se sabe se o que causa esses comportamentos é o distúrbio em si ou se é o grande estresse de conviver com o distúrbio.

Tratamento

O diagnóstico precoce pode ajudar os pais a compreenderem que os comportamentos não são voluntários ou maliciosos e que os mesmos não são controlados com o castigo. Medicamentos antipsicóticos podem ajudar a suprimir os tiques, ainda que não se trate de um caso de psicose. O aloperidol, o antipsicótico mais comumente utilizado, é eficaz. No entanto, ele pode causar efeitos colaterais como rigidez, aumento de peso, visão borrada, sonolência e raciocínio lento e embotado. Os efeitos colaterais da pimozida, outro medicamento antipsicótico, habitualmente são menos graves. A clonidina, que não é um antipsicótico, pode ajudar no controle da ansiedade e do comportamento obsessivo-compulsivo. Os seus efeitos colaterais são menos graves que os do aloperidol e da pimozida. O clonazepam é um medicamento ansiolítico que tem uma eficácia limitada no tratamento da síndrome de Tourette.

Síndrome de Turner

Síndrome de Turner é uma síndrome que é identificada no momento do nascimento, ou antes da puberdade por suas características fenotípicas distintivas. Em geral resulta de uma não-disjunção durante a formação do espermatozóide. A constituição cromossómica mais freqüente é 45, X (45 cromossomos com falta de um cromossomo X, ver esta notação no artigo sobre cariótipo), não apresentando, portanto, cromatina sexual. Sua ocorrência está em torno de uma em 5000 meninas. A portadora apresenta baixa estatura, órgãos sexuais (ovários e vagina) e caracteres sexuais secundários (seios) poucos desenvolvidos (por falta de hormônios sexuais), tórax largo em barril, pescoço alado (com pregas cutâneas bilaterais), má-formação das orelhas, maior frequencia de problemas renais e cardiovasculares, e é quase sempre estéril (os ovários não produzem óvulos).

A síndrome de Turner é uma condição que afeta apenas meninas com monossomia do cromossomo X, e é um distúrbio cromossômico. Ninguém conhece a causa da Síndrome de Turner. A idade dos pais das meninas com Síndrome de Turner não parece ter qualquer importância e não foram identificados fatores hereditários. Não parece haver qualquer providência que os pais possam tomar para evitar que uma de suas filhas tenha Síndrome de Turner.

O diagnóstico pode ser feito em qualquer idade; cerca de 30% das crianças são diagnosticadas ao nascimento e outras 25,5% durante a período médio da infância. Para muitas meninas portadoras de Síndrome de Turner, entretanto, o diagnóstico pode ser feito somente na adolescência. O médico pode indicar tratamento hormonal a partir da puberdade. Por causa de um possível amadurecimento mental inicial um pouco lento, deve ser estimulada desde cedo em casa e na escola.

DNA - recombinante

DNA recombinante (rDNA) é uma seqüência de DNA artificial que resulta da combinação de diferentes seqüências de DNAs. Essa técnica surgiu a partir da Engenharia genética.
[editar] Histórico

No ano de 1944 o pesquisador Oswald T. Avery, enquanto estava pesquisando a cadeia molecular do ácido desoxirribonucleico (DNA), descobriu que este é o componente cromossoma|cromossômico que transmite as informações genéticas e que este é o principal constituinte dos genes.

Em 1961 os pesquisadores François Jacob e Jacques Monod estudaram o processo de síntese de proteínas nas células de bactérias e descobriram que o principal responsável por essa síntese é o DNA.

Em 1972 o pesquisador Paul Berg realizou a primeira experiência bem sucedida onde foram ligadas duas cadeias genéticas diferentes: ele ligou uma cadeia de DNA animal com uma cadeia de DNA bacteriana.

No ano de 1978 os pesquisadores Werner Arber, Daniel Nathans e Hamilton O. Smith ganharam o Prémio Nobel de Fisiologia ou Medicina por terem isolado as enzimas de restrição que são enzimas normalmente produzidas por bactérias e que são capazes de cortar o DNA controladamente em determinados pontos levando à produção de fragmentos contendo pontas adesivas que podem se ligar a outras pontas de moléculas de DNA que também tenham sido cortadas com a mesma enzima. Juntamente com a ligase, que consegue unir fragmentos de DNA, as enzimas de restrição formaram a base inicial da tecnologia do DNA recombinante.
[editar] Utilização

Esta técnica tem sido cada vez mais desenvolvida e é usada com muitas finalidades. Algumas destas finalidades são:

* A produção da insulina, os interferonas, a interleucina.
* A produção de algumas proteínas do sangue: a albumina e o fator VIII.
* A produção do hormônio do crescimento.
* A produção de alguns tipos de ativadores das defesas orgânicas para o tratamento do câncer, como o fator necrosante de tumores.
* A criação de vacinas sintéticas contra: malária e hepatite B.
* A criação e desenvolvimento de biotecnologias para a pesquisa segura de substâncias cuja manipulação envolve alto risco biológico: vacinas que se preparam com vírus infecciosos, onde pode existir o risco de vazamento incontrolado.
* Teste de paternidade.

Engenharia Genética

Engenharia genética e modificação genética são termos para o processo de manipulação dos genes num organismo, geralmente fora do processo normal reprodutivo deste. Envolvem frequentemente o isolamento, a manipulação e a introdução do ADN num chamado "corpo de prova", geralmente para exprimir um gene. O objetivo é de introduzir novas características num ser vivo para aumentar a sua utilidade, tal como aumentando a área de uma espécie de cultivo, introduzindo uma nova característica, ou produzindo uma nova proteína ou enzima.

Exemplos são a produção de insulina humana através do uso modificado de bactérias e da produção de novos tipos de ratos como o OncoMouse (rato cancro) para pesquisa, através de re-estruturamento genético. Já que uma proteína é codificada por um segmento específico de ADN chamado gene, versões futuras podem ser modificadas mudando o ADN de um gene. Uma maneira de o fazer é isolando o pedaço de ADN contendo o gene, cortando-o com precisão, e reintroduzindo o gene em um segmento de ADN diferente.

A engenharia genética oferece a partir do estudo e manuseio bio-molecular (também chamado de processo biológico e molecular), a obtenção de materiais orgânicos sintéticos. Os processos de indução da modificação genética permitiram que a estrutura de seqüências de bases completas de DNA fossem decifradas, portanto facilitando a clonagem de genes.

A clonagem de genes é uma técnica que está sendo largamente utilizada em microbiologia celular na identificação e na cópia de um determinado gene no interior de um organismo simples empregado como receptor, uma bactéria, por exemplo. Este processo é muito importante na síntese de alguns sub-produtos utilizados para o tratamento de diversas enfermidades.

Biotecnologia

Biotecnologia o conjunto de técnicas que permite à Indústria Farmacêutica cultivar microrganismos para produzir os antibióticos que serão comprados na Farmácia. Como é Biotecnologia o saber que permite cultivar células de morango para a obtenção de mudas comerciais. E também é Biotecnologia o processo que permite o tratamento de despejos sanitários pela ação de microorganismos em fossas sépticas. A Biotecnologia abrange diferentes áreas do conhecimento que incluem a ciência básica (Biologia Molecular, Microbiologia, Biologia celular, Genética, Genômica, Embriologia etc.), a ciência aplicada (Técnicas imunológicas, químicas e bioquímicas) e outras tecnologias (Informática, Robótica e Controle de processos). A Engenharia Genética ocupa um lugar de destaque como tecnologia inovadora, seja porque permite substituir métodos tradicionais de produção (Hormônio de crescimento, Insulina), seja porque permite obter produtos inteiramente novos (Organismos transgênicos). A Biotecnologia transforma nossa vida cotidiana. O seu impacto atinge vários setores produtivos, oferecendo novas oportunidades de emprego e inversões. Hoje contamos com plantas resistentes a doenças, plásticos biodegradáveis, detergentes mais eficientes, biocombustíveis, processos industriais e agrícolas menos poluentes, métodos de biorremediação do meio ambiente e centenas de testes diagnósticos e novos medicamentos.

Copenhagen e o meio ambiente

O Protocolo de Kyoto tinha data para começar e tem data para acabar. Baseado em dados de emissão de gases do efeito estufa da década de 1990, o protocolo nem de longe é o melhor que os países podem fazer para diminuir a concentração de gases do efeito estufa presente na atmosfera além do que, já está pelo menos 20 anos defasado (leia mais sobre o protocolo de Kyoto aqui). Como o protocolo tem data para expirar (2012) é natural que os países signatários estejam se preocupando com os termos do seu substituto.

A COP-15, que acontece no final desse ano em Copenhagen, deve ser crucial para as negociações acerca de novos termos e deve ser capaz de definir parâmetros e novas estratégias para a confecção de um novo documento. Será que os países signatários vão conseguir chegar a um consenso? Será que os países desenvolvidos vão conseguir reduzir suas emissões? E, mais importante, será que os países ditos emergentes, como Brasil, Índia e China vão concordar em ter metas de redução?

Em busca de respostas, a Universidade de São Paulo, representada pelo Instituto de Estudos Avançados, promoveu nessa terça-feira uma conferência com o ministro da Energia e das Mudanças Climáticas do Reino Unido, Ed Miliband. Antes da apresentação do ministro, professores da universidade e importantes nomes dos estudos das mudanças climáticas no Brasil tiveram tempo para expor suas opiniões. Entre eles, o Prof. Dr. José Goldemberg, o Prof. Dr. Jacques Marcovitch e o Dr. Luiz Fernando Furlan.

A questão energética

Goldemberg, como sempre e dentro de sua especialidade, discutiu um pouco sobre a questão energética. Entre outras coisas, lembrou os ouvintes de que é necessário pensar que a energia trouxe bem estar e um nível de vida sem precedentes na história, mas que isso não significa que ela não deva ser modernizada.

Como medidas para os países desenvolvidos, citou investimentos na melhoria da eficiência energética e no desenvolvimento em tecnologia para fontes de energia limpas e renováveis. Já para os países em desenvolvimento, é preciso uma política pública eficiente, que possibilite o desenvolvimento social, tecnológico e econômico de modo a garantir a conservação do meio ambiente - começando certo, e não tendo que mudar tudo como está acontecendo com os países desenvolvidos. Para o Brasil, redução do desmatamento da Amazônia, reflorestamento e uso de energias renováveis.

Para fechar com chave de ouro, Goldemberg assinala que devemos parar de agir com baixo-estima e síndrome de coitados e assumir responsabilidade pelas mudanças climáticas - afirmação com a qual eu concordo em gênero, número e grau.

A economia dos empresários

Furlan, como representante dos empresários, discutiu um pouco sobre o investimentos em desenvolvimento limpo e em produtos mais ecológicos. Sem deixar de lado o desenvolvimento economico, frisou que o consumidor deve estar preparado para assumir parte dos custos desse investimento. Pagar mais caro por produtos mais limpos ou assumir responsabilidade pessoal sobre o desmatamento da Amazônia foram alguns dos exemplos citados.

Em resumo, para os empresários, os produtos ou serviços "verdes" tem que ser economicamente vantajosos para a indústria e para isso, as pessoas devem estar dispostas a colaborar.

Nesse sentido, o Prof. Marcovitch ressaltou que apenas 10% dos empresários estão dispostos a investir em soluções criativas para as mudanças climáticas. Porém, mesmo que atrasados, os outros 90% tendem a seguir as ações dos 10% criativos.

O ministro britânico

A palestra de Ed Miliband foi excepcional no sentido de que trouxe para discussões os pensamentos e as dúvidas que todos temos em relação as mudanças climáticas, ao nosso estilo de vida e desafios pessoais que devemos ter. Citou que pessoas de diferentes países e culturas, com diferentes estilos de vida devem que estar unidos para desafiar as consequências das mudanças climáticas. Citou que, mesmo com responsabilidades diferentes, todos devem estar conscientes de que a mudança depende de todos.

Todo mundo deve se perguntar que tipo de vida quer levar, que tipo de economia quer ter daqui pra frente, sabendo que, dependendo da resposta, o custo pode ser nossa sobrevivência. Nesse sentido, mudanças estão ocorrendo e oportunidades estão surgindo.

Vários setores devem estar unidos para que cheguemos a uma situação favorável. Como projetamos nossas cidades, nossas casas, como pensamos em mobilidade, investimos em transporte público, tudo deve estar conectado. Por isso, a Inglaterra acaba de lançar um plano de transição para uma política e economia de baixo carbono. O "The UK Low Carbon Transition Plan" pode ser downloadeado e lido aqui.

Uma das teclas na qual se insiste em bater faz referência a uma anotação feita no Protocolo de Kyoto e da qual o Brasil tem imensa participação durante as negociações lá entre 1994 e 1997 - as responsabilidades comuns, porém diferenciadas. Quer dizer que, os países desenvolvidos são os principais responsáveis pela concentração atual de gases do efeito estufa na atmosfera e tem que ter maior participação na divisão do "bolo" das medidas anti-emissões. Sobre esse assunto, Ed Miliband ressaltou que, em menos de 20 anos, a maior parte das emissões de gases do efeito estufa devem estar vindo de países em desenvolvimento. Isso chama para a discussão a posição de países emergentes durante a COP-15.

Para terminar Ed Miliband ressalta que a falta de liderança dos políticos não deve ser desculpa para uma falta de atitude e liderança entre as pessoas e que os jovens, que vão sentir por mais tempo as consequências das mudanças climáticas, devem estar ainda mais esperançosos com nossas possibilidades de mudanças.

Ed Miliband também falou um pouco sobre questões mais específicas do Brasil, como os biocombustíveis e a relação do mercado consumidor com as novas diretrizes de baixo carbono.

Dragão de Komodo

Dragão-de-komodo
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Como ler uma caixa taxonómica
Dragão-de-komodo
Varanus komodoensis6.jpg
Estado de conservação
Status iucn3.1 VU pt.svg
Vulnerável
Classificação científica
Reino: Animalia
Filo: Chordata
Classe: Reptilia
Ordem: Squamata
Subordem: Sauria
Família: Varanidae
Género: Varanus
Espécie: V. komodoensis
Nome binomial
Varanus komodoensis
Ouwens, 1912[1]
Distribuição geográfica
Komodo dragon distribution.gif

Dragão-de-komodo ou crocodilo-da-terra (Varanus komodoensis) é uma espécie de lagarto que vive nas ilhas de Komodo, Rinca, Gili Motang e Flores, na Indonésia[2]. Pertence à família de lagartos-monitores Varanidae, e é a maior espécie de lagarto conhecida, chegando a atingir 2-3 m de comprimento e 70 kg de peso. O seu tamanho invulgar é atribuído a gigantismo insular, uma vez que não há outros animais carnívoros para preencher o nicho ecológico nas ilhas onde ele vive, e também ao seu baixo metabolismo[3][4]. Como resultado deste gigantismo, estes lagartos, juntamente com as bactérias simbiontes, dominam o ecossistema onde vivem[5]. Apesar dos dragões-de-komodo comerem principalmente carniça, eles também caçam e fazem emboscadas a presas incluindo invertebrados, aves e mamíferos.

A época de reprodução começa entre maio e agosto, e os ovos são postos em setembro. Cerca de vinte ovos são depositados em ninhos de Megapodiidae abandonados e ficam a incubar durante sete a oito meses, e a eclosão ocorre em abril, quando há abundância de insectos. Dragões-de-komodo juvenis são vulneráveis e, por isso, abrigam-se em árvores, protegidos de predadores e de adultos canibais. Demoram cerca de três a cinco anos até chegarem à idade de reprodução, e podem viver até aos cinquenta anos. São capazes de se reproduzir por partenogénese, no qual ovos viáveis são postos sem serem fertilizados por machos.

Os dragões-de-komodo foram descobertos por cientistas ocidentais em 1910. O seu grande tamanho e reputação feroz fazem deles uma exibição popular em zoológicos. Na natureza, a sua área de distribuição contraiu devida a actividades humanas e estão listadas como espécie vulnerável pela UICN. Estão protegidos pela lei da Indonésia, e um parque nacional, o Parque Nacional de Komodo, foi fundado para ajudar os esforços de protecção.

O dragão-de-komodo é conhecido, para os nativos da ilha de Komodo, como ora, buaya darat (crocodilo da terra) ou biawak raksasa (monitor gigante)[6][7].
Índice
[esconder]

* 1 Descrição
o 1.1 Sentidos
* 2 Evolução
* 3 Ecologia
o 3.1 Dieta
o 3.2 Veneno e bactérias
o 3.3 Reprodução
o 3.4 Partenogénese
* 4 História
o 4.1 Descoberta pela cultura Ocidental
o 4.2 Estudos
* 5 Conservação
o 5.1 Em cativeiro
* 6 Ver também
* 7 Fonte
* 8 Referências

[editar] Descrição
Detalhe da pele de um dragão-de-komodo.

Robusto e com aparência de dinossauro, pode medir até 3,5 m de comprimento e pesar até 125 kg. A cor de sua pele é cinzenta e marrom. Sua dieta baseia-se em porcos selvagens (javalis), cabras, veados, búfalos, cavalos, macacos, dragões-de-komodo menores, insectos e até seres humanos. Também se alimenta de carniça de animais e, com o seu faro, pode localizar uma carcaça de animal a quilômetros de distância, sendo capaz de devorá-la por completo.

Cada uma das quatro patas do dragão-de-komodo possui cinco garras. No interior de sua mandíbula habitam bactérias letais, sendo que os animais que conseguem escapar de suas garras acabam morrendo por infecções. Para se alimentar de animais vivos, o dragão derruba a sua vítima com a sua cauda e depois corta-o em pedaços com os dentes. Quando trata-se de animal grande, como um búfalo, o dragão ataca-o sorrateiramente com uma mordida e espera o animal morrer pela infecção produzida pelas bactérias. O lagarto segue a vítima durante algum tempo até que a infecção se encarrega de prostrá-la, quando é então calmamente devorada. Costuma comer primeiro a língua e as entranhas, suas partes preferidas.

São ovíparos, colocando de quinze a trinta e cinco ovos por fêmea, na areia, ao final da estação das chuvas. Os ovos abrem-se depois de seis a oito semanas. Ao nascer, os pequenos dragões têm de 20 a 25 cm de comprimento. Vivem, em média, cinquenta anos. Nas ilhas onde são encontrados, os dragões-de-komodo são uma grande atração turística, apesar de haver registro da morte de um turista atacado por um dragão. Entretanto, normalmente não são animais agressivos, já que os habitantes locais convivem com eles diariamente nas praias.
Dragões-de-komodo.

Existem outras espécies de lagartos gigantes, como o Varanus griseus, que é um animal terrestre, e o Varanus niloticus, que é um réptil com hábitos anfíbios, passando boa parte de sua vida na água. Vivem na África, sul da Ásia, Indonésia e Austrália. Variam muito de tamanho. O menor deles apresenta apenas 20 cm de comprimento.

Dois casos de partenogénese desta espécie foram documentados em 2006[8][9][10].
[editar] Sentidos
Um dragão-de-komodo a apanhar sol.

O dragão-de-komodo usa a sua língua para detectar estímulos de sabor e cheiro, tal como em muitos outros répteis, com o sentido vomeronasal usando o órgão de Jacobson, um sentido que ajuda a navegação no escuro[11].
Komodo dragons video.wmv.OGG
Reproduzir vídeo
Um dragão-de-komodo na Ilha Komodo usa a língua para amostrar o ar.

Com a ajuda de um vento favorável e do seu hábito de balançar a cabeça de um lado para o outro enquanto anda, os dragões-de-komodo são capazes de detectar carcaças a uma distância de 4-9,5 km[12][13].

As narinas do dragão não são muito úteis para cheirar, pois estes animais não têm diafragma[12][14]. Apresentam apenas algumas papilas gustativas na parte de trás da sua garganta[11]. As escamas, algumas reforçadas com osso, têm placas sensoriais ligadas a nervos que facilitam o sentido do tacto. As escamas à volta das orelhas, lábios, queixo e das solas dos pés podem ter três ou mais placas sensoriais[12].

O dragão-de-komodo não possui um sentido da audição particularmente apurado, apesar do canal auditivo ser bem visível, e é só capaz de ouvir sons entre os 400 e os 2000 hertz[15][7].É capaz de ver até aos 300 m mas, como as suas retinas só possuem cones, julga-se que tenham má visão nocturna. O dragão-de-komodo é capaz de ver a cores, mas tem pouca discriminação visual de objectos estacionários[13].

Anteriormente, pensava-se que o dragão-de-komodo era surdo, pois um estudo relatou ausência de agitação em dragões-de-komodo selvagens em resposta a sussurros, vozes alta ou gritos. Isto foi contestado quando Joan Proctor, empregada do Zoológico de Londres, treinou uma espécie em cativeiro para sair da sua toca à espera de comida, depois de ouvir a sua voz e mesmo que ele não a conseguisse ver[16].
[editar] Evolução

O desenvolvimento evolutivo do dragão-de-komodo teve início com o género Varanus, que se originou na Ásia há cerca de 40 milhões de anos e migrou para a Austrália. Há cerca de 15 milhões de anos, uma colisão entre a Austrália e o Sudoeste Asiático permitiu que os varanídeos se deslocassem para o que é agora o arquipélago indonésio. Crê-se que o dragão-de-komodo se diferenciou dos seus ancestrais australianos há 4 milhões de anos, estendendo a sua área de distribuição para Este até à ilha de Timor. A Idade do Gelo, com a subida dramática do nível da água do mar, formou as ilhas onde os dragões-de-komodo habitam, isolando-os nas sua área de distribuição actual[7]
[editar] Ecologia
Grande plano do pé e cauda de um dragão-de-komodo.

O dragão-de-komodo prefere lugares quentes e secos e tipicamente vive em zonas de pasto abertos, savana e floresta tropical em elevações baixas. Sendo um animal ectotérmico, está mais activo durante o dia, apesar de exibir alguma actividade nocturna. Os dragões-de-komodo são maioritariamente solitários, juntando-se com outros apenas para acasalar e comer. São capazes de correr rapidamente em curtos disparos, até 20 km por hora, mergulhar até 4,5 m e trepar a árvores enquanto novos usando as suas garras[17]. Para apanhar presas que estão fora do alcance, os dragões-de-komodo pode erguer-se nas suas patas traseiras e usar a sua cauda como apoio[16]. Quando o dragão-de-komodo atinge o estado adulto, as suas garras são usadas primariamente como armas, pois o seu grande tamanho faz com que trepar a árvores não seja prático[12].

O dragão-de-komodo, para se abrigar, cava buracos com os seus membros anteriores e garras, que podem medir de 1 a 3 m de largura[18]. Devido ao seu grande tamanho, e hábito de dormir nestas covas, é capaz de conservar o calor corporal durante a noite diminuindo o tempo que precisam de estar ao sol para manter a temperatura corporal no dia seguinte[19]. O dragão-de-komodo caça tipicamente durante a tarde, mas permanece na sombra durante a parte mais quente do dia[20]. Estes locais de repouso especiais, normalmente localizados em falésias expostas à brisa fria do mar, são marcados com fezes e a vegetação é eliminada. Servem também como local estratégico de onde emboscar veados[21].
[editar] Dieta
dragões-de-komodo em Rinca

Os dragões-de-komodo são carnívoros. Apesar de comerem principalmente carniça[3], também emboscam presas vivas com um ataque furtivo. Quando presas adequadas chegam perto de um local de emboscada de um dragão, este irá subitamente à carga sobre o animal e tentará atingir a parte de baixo da garganta[12]. É capaz de localizar a sua presa através do seu olfacto apurado, que consegue localizar um animal morto ou moribundo até uma distância de 9,5 km[12]. Também já foram observados a deitar abaixo grandes porcos e veados com a sua cauda[22].

Estes animais comem rasgando pedaços grandes de carne e engolindo-os inteiros enquanto seguram a carcaça com as patas anteriores. Para presas pequenas (até ao tamanho de uma cabra), conseguem engoli-las inteiras, usando as suas mandíbulas pouco articuladas, crânio flexível e estômago expansível. O conteúdo vegetal do estômago e intestinos são tipicamente evitados[21]. Quantidades copiosas de saliva vermelha produzida pelos dragões-de-komodo ajudam a lubrificar a comida, mas ainda assim a deglutição demora muito tempo (15-20 minutos para engolir uma cabra). Os dragões-de-komodo tentam por vezes acelerar o processo espetando a carcaça contra uma árvore para forçá-las a descer a sua garganta, chegando a deitar árvores abaixo[21]. Para prevenir que sufoquem enquanto engolem, respiram usando um tubo pequeno debaixo da língua que se liga ao pulmão[12]. Depois de comerem até 80 por cento do seu peso corporal numa refeição[5], arrasta-se até um sítio solarengo para acelerar a digestão, pois a comida pode apodrecer e envenená-los se deixada por digerir muito tempo. Devido ao seu metabolismo lento, dragões grandes podem sobreviver com apenas 12 refeições por ano[12]. Depois da digestão, o dragão-de-komodo regurgita uma massa de cornos, cabelo e dentes, que está coberto num muco mal-cheiroso. Depois da regurgitação, esfrega a cara na poeira ou nos arbustos para se livrar do muco, sugerindo que, tal como os humanos, não aprecia o cheiro das suas próprias excreções[12].
Jovem dragão-de-komodo em Rinca alimentando-se de uma carcaça de Búfalo-asiático

Os animais maiores geralmente comem primeiro, enquanto os mais pequenos seguem uma hierarquia. O macho maior afirma a sua dominância e os machos mais pequenos mostram a sua submissão usando linguagem corporal e silvos. Dragões de tamanho igual podem recorrer a uma "luta livre". Os vencidos normalmente retiram-se, apesar de alguns já terem sido observados a ser mortos e comidos pelos vencedores[12].

A dieta do dragão-de-komodo é abrangente e inclui invertebrados, outros répteis (incluindo dragões mais pequenos), aves, ovos de aves, pequenos mamíferos, macacos, javalis, cabras, veados, cavalos e búfalos[23]. Komodos juvenis comem insectos, ovos, osgas, e pequenos mamíferos[3] Ocasionalmente, também é conhecido que podem consumir humanos e cadáveres de humanos, escavando corpos de sepulturas pouco fundas[16]. Este hábito de saltear sepulturas fez com que os habitantes de Komodo movessem os seus cemitérios de solos arenosos para argilosos e que empilhassem rochas em cima delas para impedir os lagartos[21]. Os dragões-de-komodo podem ter evoluído para se alimentarem do elefante-pigmeu Stegodon que chegou a viver em Flores, de acordo com o biólogo evolutivo Jared Diamond[24]. Estes animais também já foram observados a assustar intencionalmente um veado fêmea na esperança de provocar um aborto espontâneo cujos restos pudessem ser comidos, uma técnica que também já foi observada em grandes predadores africanos[24].

Como os dragões-de-komodo não tem diafragma, não conseguem sugar água quando bebem, nem lambê-la com a língua. Em vez disso, eles bebem enchendo a boca com água, levantando a cabeça e deixando que a água desça pela garganta[12].
[editar] Veneno e bactérias
Um dragão-de-komodo a dormir. Note as garras curvadas e compridas, usadas em lutas e na alimentação.

Em finais de 2005, investigadores da Universidade de Melbourne concluiram que o Varanus giganteus, uma outra espécie de monitor, e Agamidae podem ser venenosos. Pensava-se que mordeduras feitas por estes lagartos propiciavam infecções por causa das bactérias presentes na boca dos animais, mas a equipa de pesquisa mostrou que os efeitos imediatos eram causados por envenenamento ligeiro. Mordeduras em dedos de humanos por Varanus varius, um dragão-de-komodo e por um Varanus scalaris foram observadas, e todas produziram resultados semelhantes em humanos: inchaço rápido no espaço de minutos, interrupção localizada da coagulação do sangue, dor fulminante até ao cotovelo, alguns sintomas durando várias horas[25].

Os dragões-de-komodo possuem também bactérias virulentas na sua saliva, das quais foram isoladas mais de 28 estirpes Gram-negativas e 29 Gram-positivas[26]. Estas bactérias provocam septicémia nas suas vítimas; se uma mordidela inicial não matar a presa e ela escapa, irá normalmente sucumbir no espaço de uma semana devido à infecção resultante. As bactérias mais mortíferas na saliva destes animais parecem ser uma estirpe altamente mortífera de Pasteurella multocida, segundo estudos realizados com ratos de laboratório[27]. Não há nenhum antídoto específico para as mordeduras de dragões, mas é normal sobreviver-se, se a área afectada for limpa e o paciente for tratado com antibióticos. Se não for tratado rapidamente, pode desenvolver-se gangrena à volta do local ferido, o que pode requerer que a área afectada seja amputada. Como estes lagartos parecem ser imunes aos seus próprios micróbios, muita pesquisa tem sido feita à procura da molécula antibacteriana na esperança que seja útil para a medicina humana[28].
[editar] Reprodução

O acasalamento ocorre entre Maio e Agosto, sendo os ovos postos em Setembro[7]. Durante este período, os machos lutam pela fêmeas e território agarrando-se um ao outro enquanto estão levantados nas patas posteriores. O perdedor é eventualmente deitado ao chão. Estes machos podem vomitar ou defecar enquanto se preparam para a luta[16]. O vencedor da luta irá depois mostra a língua à fêmea para receber informação sobre a sua receptividade[5]. As fêmeas são antagonistas e resistem com as suas garras e dentes durante as primeiras fases do cortejo. Por isso, o macho tem de prender a fêmea totalmente durante o coito para evitar ferir-se. Outras cerimónias de acasalamento incluem machos esfregando o seu queixo na fêmea, arranhadelas nas costas e lambidelas[29]. A copulação ocorre quando o macho inserte um dos seus hemipénis na cloaca da fêmea[13]. Os dragões-de-komodo podem ser monógamos e formar um par estável, um comportamento raro em lagartos[16].
Nesta imagem, a cauda longa e as garras são claramente visíveis.

A fêmea põe os seus ovos em tocas escavados nas vertentes de uma elevação ou em ninhos abandonados de Megapodius reinwardt, com preferência para os ninhos abandonados[30]. A postura normalmente consiste de uma média de 20 ovos que estiveram em incubação durante 7 a 8 meses[16]. A fêmea deita-se em cima dos ovos para os incubar e proteger até que eclodem por volta de Abril, no fim da época chuvosa quando há abundância de insectos. Para os juvenis, a saída da casca é um processo cansativo. Eles usam um dente especial que cai passado pouco tempo. Depois de cortarem a casca, os lagartos recém-eclodidos permanecem dentro da casca durante algumas horas antes de escavarem para fora do ninho[12]. Jovens dragões-de-komodo passam grande parte dos seus primeiros anos em árvores, onde estão a salvo de predadores, incluindo adultos canibalescos, que fazem de dragões juvenis 10% da sua dieta[16]. Segundo David Attenborough, o hábito de canibalismo pode ser vantajoso em suster o tamanho grande dos adultos, pois presas de tamanho médio são raras na ilha[22]. Quando um jovem tem de aproximar-se de uma presa, rebolam em fezes e descansa em cima de intestinos de animais esvicerados para deter estes adultos esfomeados[16] Os dragões-de-komodo tomam cerca de três ou cinco anos a se tornarem maduros, e podem viver até aos 50 anos[18].
[editar] Partenogénese

Crystal Clear app xmag.pngVer artigo principal: Partenogénese

Uma dragão-de-komodo no Zoológico de Londres chamada Sungai fez uma postura de ovos no fim de 2005 depois de estar separada de qualquer companhia masculina durante mais de dois anos. Os cientistas assumiram inicialmente que ela tinha sido capaz de armazenar esperma desde o seu contactos anteriores com um macho, uma adaptação conhecida como superfecundação[31]. A 20 de Dezembro de 2006 foi relatado que Flora, uma dragão-de-komodo que vivia no Zoológico de Chester de Inglaterra, era a segunda dragão-de-komodo que fez uma postura de ovos não-fertilizados: ela pôs 11 ovos, sete dos quais eclodiram, todos eles machos[32]. Cientistas de Universidade de Liverpool no Norte de Inglaterra fizeram testes genéticos aos três ovos que colapsaram quando foram transferidos para uma incubadora, e verificaram que a Flora não tinha tido contacto físico com um dragão macho. Após ser descoberta a condição dos ovos de Flora, testes mostraram que os ovos de Sungai também tinham sido produzidos sem fertilização externa[33].
Dragão-de-komodo partenogénico bebé, Zoológico de Chester, Inglaterra

Estes animais tem o sistema de determinação do sexo ZW em contraste com o sistema XY presente nos mamíferos. O facto de só terem nascido machos, mostra que os ovos não-fertilizados eram haplóides (n) e que duplicaram os seus cromossomas mais tarde para se tornarem diplóides (2n) (sendo fertilizados por um corpo polar, ou por duplicação dos cromossomas sem divisão celular, ao invés de ela por ovos diplóides por falha de uma das divisões meióticas reductores). Quando uma dragão-de-komodo fêmea (com os cromossomas sexuais ZW) se reproduz dessa maneira, fornece à sua prole apenas um cromossoma de cada par que possui, incluindo apenas um dos seus dois cromossomas sexuais. Este conjunto singular de cromossomas é duplicado no ovo, que se desenvolve partongeneticamente. Ovos que recebem um cromossoma Z tornam-se ZZ (macho); os que recebem um cromossoma W tornam-se WW e não se desenvolvem[34][35].

Foi sugerido que esta adaptação reprodutora permite que uma fêmea sozinha entre num nicho ecológico isolado (tal como uma ilha) e produzem machos por partenogénese, estabelecendo assim uma população capaz de se reproduzir sexualmente (através de reprodução com os seus descendentes que pode resultar na produção tanto de machos como de fêmeas)[34]. Apesar das vantagens de tal adaptação, os zoológicos estão avisado que a partenogénese é prejudicial para a diversidade genética[36], devida à óbvia necessidade de cruzamento entre a única fêmea mãe com os seus descendentes macho.

Em 31 de Janeiro de 2008, no Zoológico de Sedgwick County em Wichita, no Kansas tornou-se o primeiro zoológico da América a documentar partenogénese em dragões-de-komodo. O zoológico tem duas fêmeas adultas, uma das quais pos 17 ovos em Maio de 2007. Só dois destes ovos foram incubados e eclodiram por falta de espaço; o primeiro nasceu em 31 de Janeiro de 2008 enquanto que o segundo saiu a 11 de Fevereiro. Ambos eram machos[37][38].
[editar] História
[editar] Descoberta pela cultura Ocidental
Moeda com um dragão-de-komodo, emitida pela Indonésia

Os dragões-de-komodo foram documentados pela primeira vez por europeus em 1910, quando rumores de um "crocodilo terrestre" chegaram ao Tenente van Steyn van Hensbroek da administração colonial holandesa[39]. Notoriedade geral chegou depois de 1912, quando Peter Ouwens, o director do Museu Zoológico em Bogor, Java, publicou um artigo científico sobre o tema depois de receber uma foto e uma pele enviada pelo tenente, juntamente com mais dois espécimes de um coleccionador[1]. Mais tarde, o dragão-de-komodo foi o factor principal que levou a uma expedição à Komodo por W. Douglas Burden em 1926. Após regressar com 12 espécimes preservados e dois vivos, esta expedição forneceu a inspiração para o filme de 1933 King Kong[40]. Foi também Burden que usou o nome "Dragão-de-komodo" pela primeira vez[20]. Três dos espécimes foram empalhados e estão expostos no American Museum of Natural History[41].
[editar] Estudos

Os holandeses, apercebendo-se do número limitado de indivíduos presentes na natureza, proibiram a caça desportiva e limitaram grandemente o número de indivíduos que poderia ser levado para estudos científicos. Expedições para colecção pararam com a ocorrência da Segunda Guerra Mundial, e não resumiram até à década de 1950 e 60, quando estudos examinaram o comportamento alimentar, reprodução e temperatura corporal dos dragões-de-komodo. Por volta desta altura, uma expedição foi planeada em que um estudo longo seria feito sobre o dragão-de-komodo. Esta tarefa foi dada à família Auggenberg, que ficou na Ilha Komodo durante 11 meses em 1969. Durante esta estadia, Walter Auffenberg e a sua assistente Putra Sastrawan capturaram e marcaram mais de 50 dragões[28]. A pesquisa feita pela expedição Auffenberg seria muito influente na criação de dragões-de-komodo em cativeiro[2]. Pesquisas posteriores à família Auffenberg esclareceram mais aspectos sobre a natureza do dragão, e biólogos como Claudio Ciofi continua a estudar as criaturas[42].
[editar] Conservação

O dragão-de-komodo é uma espécie vulnerável e está listada na Lista vermelha da IUCN[43]. Há aproximadamente 4-5 mil dragões-de-komodo na natureza. As suas populações estão restritas às ilhas de Gili Motang (100), Gili Dasami (100), Rinca (1300), Komodo (1700) e Flores (talvez 2000)[2]. No entanto, há preocupação que só haja actualmente somente 350 fêmeas reprodutoras[6]. Para responder a esta questão, foi fundado o Parque Nacional de Komodo em 1980 para proteger as populações dos dragões-de-komodo nas ilhas de Komodo, Rinca e Padar[44]. Mais tarde, as reservas de Wae Wuul e Wolo Tado foram abertas em Flores para ajudar à conservação destes animais[42]. Há evidências que os dragões-de-komodo estão a ficar habituados à presença humana, pois turistas costumam dar-lhes carcaças de animais em várias estações de alimentação[3]. O estado de espécie ameaçada destes animais deve-se a actividade vulcânica, terramotos, perda de habitat, incêndios (a população de Padar foi quase destruída por causa de um incêndio florestal, e desde então desapareceu misteriosamente)[42][12], diminuição do número de presas, turismo e caça furtiva. Sob o Apêndice I da CITES (a Convenção sobre o Comércio Internacional das Espécies da Fauna e da Flora Selvagens Ameaçadas de Extinção), o comércio de peles ou espécimes é ilegal[14][45].

O biólogo australiano Tim Flannery sugeriu que a introdução de dragões-de-komodo pode beneficiar o ecossistema australiano, pois poderia ocupar o nicho de grande carnívoro deixado livre pela extinção do grande varano Megalania. No entanto, ele aconselha muita cautela e uma introdução gradual em experiências de aclimatização, especialmente porque "o problema da predação de grandes varanídeos sobre humanos não pode ser menosprezado". Ele usa o exemplo da coexistência bem sucedida com o crocodilo-de-água-salgada como prova que os australianos poderiam adaptar-se facilmente[46].

Apesar da raridade dos ataques, os dragões-de-komodo são conhecidos por matar humanos. Em 4 de Junho de 2007, um dragão atacou um rapaz de oito anos na Ilha Komodo. Mais tarde, ele morreu de hemorragias resultantes das suas feridas. Foi o primeiro ataque fatal registado em 33 anos[47]. Os nativos culparam o ataque aos ambientalistas que não vivem na ilha que proibiram os sacrifícios de cabras, o que causou que fosse negado aos dragões-de-komodo a fonte de comida esperada, fazendo com que os animais vagueassem para dentro de territórios humanos à procura de comida. Para os nativos da Ilha Komodo, estes animais são a reencarnação dos seus antepassados, e são por isso tratados com reverência[48].
[editar] Em cativeiro
Dragão-de-komodo no Smithsonian National Zoological Park. Apesar de apresentar ouvidos vísiveis, os dragões não ouvem muito bem.

Desde há muito tempo, os dragões-de-komodo são grandes atracções em zoológicos, pois o seu tamanho e reputação fazem com que sejam uma exibição popular. São, no entanto, raros em zoológicos devido à susceptibilidade a infecções e doenças causadas por parasitas se capturados da natureza e não se reproduzem prontamente[6].

O primeiro dragão-de-komodo foi exibido em 1934 no Smithsonian National Zoological Park, mas só viveu dois anos. Mais tentativas de exibir dragões-de-komodo foram feitas, mas o tempo de vida destas criaturas era muito curta, numa média de cinco anos no National Zoological Park. Estudos feitos por Walter Auffenberg, que estão documentados no seu livro The Behavioral Ecology of the Komodo Monitor, eventualmente permitiu uma gestão e reprodução mais eficiente dos dragões em cativeiro[2].

Tem sido observado em dragões em cativeiro que muitos indivíduos demonstram comportamento relativamente manso durante um período de tempo em cativeiro pequeno. Várias ocorrências são relatadas onde tratadores levaram os animais fora dos seus cercados para interagir com visitantes ao zoológico, incluindo crianças pequenas, sem efeitos nocivos[49][50]. Dragões também são capazes de reagir de maneira diferente quando apresentados ao seu tratador normal, um tratador menos familiar ou um tratador completamente estranho[51].

Pesquisa com dragões em cativeiro tem também fornecido evidências que eles jogam. Um estudo incidiu sobre um indivíduo que empurrava uma pá deixada pelo seu tratador, aparentemente atraído pelo som da pá a raspar pela superfície rochosa. Uma fêmea jovem no National Zoo em Washington, DC agarrava e abanava vários objectos incluindo estátuas, latas de bebidas, sapatos e outros objectos. Ela não confundia estes objectos com comida, pois só os engolia se estivessem cobertos em sangue de rato. Estes jogos sociais levaram à comparação com jogos efectuados por mamíferos[5].
Dragões-de-komodo no Zoológico de Toronto. Em cativeiro, estes animais ficam muitas vezes gordos, especialmente nas suas caudas, devida à alimentação regular.

Outro caso de jogos documentados em dragões-de-komodo vem da Universidade do Tennessee, onde uma jovem dragão-de-komodo de nome "Kraken" interagiu com anéis de plástico, um sapato, um balde, e uma lata de alumínio com o seu focinho, acertando neles e carregando-os de um lado para o outro na sua boca. Ela tratou-os a todos de maneira diferente do que à sua comida, o que levou o investigador Gordon Burghardt a concluir que este comportamento não era relacionado com a alimentação. A Kraken for a primeira dragão de komodo que eclodiu em cativeiro fora da Indonésia, nascida no National Zoo em 13 de Setembro de 1992[52][7].

Mesmo dragões aparentemente dóceis podem tornar-se agresivos imprevisivelmente, especialmente quando o seu território é invadido por alguém pouco familiar. Em Junho de 2001, um dragão de komodo feriu Phil Bronstein (editor executivo do San Francisco Chronicle) gravemente quando ele entrou no seu cercado no Zoológico de Los Angeles depois de ter sido convidado pelo tratador. Bronstein foi mordido no seu pé que estava descalço, pois o tratador tinha-lhe dito para tirar os seus sapatos brancos, pois estes poderiam excitar o dragão[53][54]. Apesar de ter escapado com vida, precisou que vários tendões do seu pé fossem re-ligados cirugicamente[55].
[editar] Ver também
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* Dragão
* Varanus priscus - Um lagarto varanídeo gigante extinto da Austrália do Pleistoceno
* Varanus salvadorii – Um lagarto monitor muitas vezes conotado como o lagarto mais comprido
* Cnemidophorus – Lagartos muito estudados pela sua partenogenése

Ornitorrinco

O Ornitorrinco (nome científico: Ornithorhynchus anatinus, do grego: ornitho, ave + rhynchus, bico; e do latim: anati, pato + inus, semelhante a: "com bico de ave, semelhante a pato") é um mamífero semiaquático natural da Austrália e Tasmânia. É o único representante vivo da família Ornithorhynchidae, e a única (a) espécie do gênero Ornithorhynchus (b). Juntamente com as équidnas, formam o grupo dos monotremados, os únicos mamíferos ovíparos existentes. A espécie é monotípica.

O ornitorrinco possui hábito crepuscular e/ou noturno. Carnívoro, alimenta-se de insetos, vermes e crustáceos de água doce. Possui diversas adaptações para a vida em rios e lagoas, entre elas as membranas interdigitais, mais proeminentes nas patas dianteiras. É um animal ovíparo, cuja fêmea põe cerca de dois ovos, que incuba por aproximadamente dez dias num ninho especialmente construído. Os monotremados recém-eclodidos apresentam um dente similar ao das aves (um carúnculo), utilizado na abertura da casca; os adultos não possuem dentes. A fêmea não possui mamas, e o leite é diretamente lambido dos poros e sulcos abdominais. Esporões venenosos nas patas estão presentes nos machos e são utilizados principalmente para defesa territorial e contra predadores.

As características atípicas do ornitorrinco fizeram com que o primeiro espécime empalhado levado para Inglaterra fosse classificado pela comunidade científica como um embuste. Hoje, ele é um ícone nacional da Austrália, aparecendo como mascote em competições e eventos e em uma das faces da moeda de vinte centavos do dólar australiano. É uma espécie pouco ameaçada de extinção. Recentes pesquisas estão sequenciando o genoma do ornitorrinco e pesquisadores já descobriram vários genes que são compartilhados tanto com répteis como com as aves. Mas cerca de 82% do seus genes são compartilhados com outras espécies de mamíferos já sequenciadas, como o cachorro, a ratazana e o homem.
Índice
[esconder]

* 1 Distribuição geográfica e habitat
* 2 Características
* 3 Hábitos
* 4 Hábitos alimentares e dieta
* 5 Reprodução
* 6 Classificação
o 6.1 História taxonômica
o 6.2 Filogenética
* 7 Conservação
* 8 Aspectos culturais
* 9 Notas
* 10 Referências
* 11 Ver também
* 12 Ligações externas

[editar] Distribuição geográfica e habitat

O ornitorrinco é endêmico da Austrália, onde é encontrado no leste de Queensland e Nova Gales do Sul, no leste, centro e sudoeste de Victoria, Tasmânia, e Ilha King. Foi introduzido no extremo oeste da ilha Kangaroo, entre 1926 e 1949, onde ainda mantém uma população estável.[1] A espécie está extinta na Austrália Meridional, onde era encontrada nas Colinas de Adelaide e na Cordilheira do Monte Lofty.[2]

A espécie é dependente de rios, córregos, lagoas e lagos. A distribuição geográfica mostra considerável flexibilidade tanto na escolha do habitat quanto na adaptabilidade a uma variação de temperatura. A espécie é capaz de enfrentar tanto as altas temperaturas das florestas tropicais de Queensland, como áreas montanhosas cobertas por neve em Nova Gales do Sul. A distribuição atual do ornitorrinco mudou muito pouco desde a colonização da Austrália, e continua a ocupar grande parte de sua distribuição histórica.[1]
[editar] Características
Esqueleto de um ornitorrinco.

O ornitorrinco tem um corpo hidrodinâmico e comprimido dorsoventralmente. Os membros são curtos e robustos, e os pés possuem membrana interdigital. Cada pé tem cinco dígitos com garras. A cauda é semelhante à de um castor. O focinho, que lembra um bico de pato, é alongado e coberto por uma pele glabra, macia, úmida e encouraçada; ele é perfurado sobre toda sua superfície por poros com terminações nervosas sensitivas. As narinas também se abrem no focinho, na sua metade dorsal superior, e estão posicionadas lado a lado. Os olhos e as orelhas estão localizados em um sulco logo após o focinho, esse sulco é fechado por uma pele quando o animal está sob a água.[3] A idéia de que o ornitorrinco tinha um bico córneo como o das aves surgiu do exame de espécimes ressecados.[4] Os órgãos olfatórios não são tão desenvolvidos quanto nas équidnas. E a espécie não tem orelhas externas ou pina.
Ficha técnica [4]
Comprimento
30 - 45 cm
Cauda
10 - 15 cm
Peso
0,5 - 2,0 kg
Tamanho de ninhada
2
Período de incubação
10 dias
Desmame
3 - 4 meses
Maturidade sexual
2 anos
Longevidade
17 anos (em cativeiro)

Tanto o peso quanto o comprimento variam entre os sexos, sendo o macho maior que a fêmea.[4] Há também uma variação substancial na média de tamanho de uma região a outra, esse padrão não parece estar relacionado a nenhum fator climático, e pode ser devido a outros fatores ambientais como predação e pressão humana.[5]

O corpo e a cauda do ornitorrinco são cobertos por uma densa pelagem que captura uma camada de ar isolante para manter o animal aquecido.[3][6] A coloração é âmbar profundo ou marrom escuro no dorso, e acinzentado a castanho amarelado no ventre. A cauda é usada como reserva de gordura, uma adaptação também vista em outros animais, como no diabo-da-tasmânia [7] e na raça de ovelha, Karakul. As membranas interdigitais são mais proeminentes nos membros dianteiros e são dobradas quando o animal caminha em terra firme.[3] Ornitorrincos emitem um rosnado baixo quando ameaçados e uma gama de outras vocalizações tem sido reportadas em cativeiro.[6]

O ornitorrinco tem uma média de temperatura corporal de cerca de 32 °C, ao invés dos 37 °C dos placentários típicos.[8] Pesquisas sugerem que essa temperatura foi uma adaptação gradual as condições ambientais hostis, em parte pelo pequeno número de monotremados sobreviventes em vez de uma característica histórica da ordem.[9][10]
Esporão venenoso do ornitorrinco macho.

O espécime adulto não possui dentes, entretanto, os filhotes possuem dentes calcificados, pequenos, sem esmalte e com numerosas raízes;[1] os três molares com cúspides presentes são pseudo-triangulados.[11] Nos adultos, os dentes são substituídos por uma placa queratinizada tanto na mandíbula como na maxila, que cresce continuamente.[3] O Ornithorhynchus possui algumas características craniais primitivas, entre elas a retenção das cartilagens escleróticas e do osso septomaxilar do crânio.[12] No esqueleto pós-craniano, ocorre retenção das vértebras cervicais (rudimentares) e dos ossos coracóide e interclavicular da cintura escapular, condições essas que são similares aos répteis.[3]

O macho tem esporões nos tornozelos, que produzem um coquetel venenoso,[13] composto principalmente por proteínas do tipo defensinas (DLPs), que são únicas do ornitorrinco.[14] Embora poderoso o suficiente para matar pequenos animais,[14] o veneno não é letal para os humanos, mas pode causar uma dor martirizante e levar à incapacidade. Como somente os machos produzem veneno e a produção aumenta durante o período de acasalamento, é teorizado que ele seja usado como arma defensiva para afirmar dominância durante esse período.[14]
[editar] Hábitos
Ornitorrinco mergulhando.

Ornitorrincos são animais semiaquáticos e primariamente noturnos [1] ou crepusculares.[4] Quando não estão mergulhando em busca de alimento, descansam em buracos feitos nas margens dos rios e lagos, sempre camuflados com vegetação aquática. Há dois tipos de tocas, uma serve como abrigo para ambos os sexos e é construída pelo macho na época de acasalamento; a outra, geralmente mais profunda e elaborada, é construída pela fêmea e serve como ninho para a incubação dos ovos e cuidados pós-natais.[4] As aberturas das tocas ficam acima da água, e se estendem sob as margens de 1 a 7 metros acima do nível da água e até por 18 metros horizontalmente. O território dos machos tem cerca de sete quilômetros, sobrepondo a área de três a quatro fêmeas.[15]

É um excelente mergulhador e gasta boa parte do dia procurando por comida sob a água. Singularmente entre os mamíferos, ele se impulsiona ao nadar alternando remadas com as duas patas dianteiras; embora todas as quatro patas do ornitorrinco tenham membranas, as traseiras (mantidas contra o corpo) não auxiliam na propulsão, mas são usadas para manobrar em combinação com a cauda.[16] Os mergulhos normalmente duram cerca de trinta segundos, mas podem durar até mais, não excedendo o limite aeróbico de quarenta segundos. Dez a vinte segundos são gastos para retornar à superfície.[17][18]

Sobre a longevidade, ornitorrincos selvagens já foram recapturados com onze anos e, em cativeiro, a espécie vive até dezessete anos. A taxa de mortalidade, em adultos, na natureza é aparentemente baixa.[3] Os predadores naturais incluem aves de rapina, serpentes, além de cães, gatos, raposas-vermelhas e o homem.[19] A introdução da raposa-vermelha como predadora do coelho pode ter tido um impacto na população de ornitorrincos na Austrália.[5] Um baixo número de ornitorrincos na região norte de Queensland talvez seja devido pela presença do crocodilo-poroso (Crocodylus porosus).[20]
[editar] Hábitos alimentares e dieta
Ornitorrinco, se alimentando.

Possui hábitos alimentares carnívoros, se alimentando de anelídeos, larvas de insetos aquáticos, camarões de água doce, girinos, caramujos, lagostins de água doce e pequenos peixes, que ele escava dos leitos dos rios e lagos com seu focinho ou apanha enquanto nada. As presas são guardadas nas bochechas a medida que são apanhadas, e quando um número suficiente é reunido, ou quando é necessário respirar, ele retorna a superfície para comê-las.[21] A mastigação é feita pelas placas córneas que substituem os dentes, e a areia contida junto com o alimento serve de material abrasivo, ajudando no ato de mastigar.[4]

O animal precisa comer 20% do seu peso todos os dias, esse requerimento faz com que ele gaste 12 horas por dia procurando por comida.[17] Em cativeiro, ele chega a comer metade do seu peso em um único dia, um macho pesando 1.5 quilogramas pode ingerir 45 gramas de minhocas, 20-30 lagostins, 200 larvas de tenébrios, dois sapos pequenos, e dois ovos cozidos.[4]
[editar] Reprodução

A espécie exibe uma única estação de acasalamento, que ocorre entre junho e outubro, com algumas variações locais.[20] Observações históricas, estudos de marcação e recaptura, e investigações preliminares de genética populacional indicam a possibilidade de membros transitórios e residentes na população e sugerem um sistema de acasalamento polígeno.[22] Ambos os sexos se tornam sexualmente maduros no segundo ano de vida, mas algumas fêmeas só se reproduzem com quatro anos ou mais tarde.[23] Todos os monotremados apresentam baixa taxa reprodutiva - não mais do que uma vez ao ano.[12]
Gravura representando um casal de ornitorrincos.

Após o acasalamento, a fêmea constrói um ninho, mais elaborado que a toca de descanso, e o bloqueia parcialmente com material vegetal (que pode ser um ato de prevenção contra enchentes ou predadores, ou um método de regulação de temperatura e umidade).[19] O macho não participa da incubação, nem do cuidado com os filhotes. A fêmea forra o ninho com folhas, junco e outros materiais macios, para fazer uma cama confortável.[6]

A fêmea do ornitorrinco tem um par de ovários, mas somente o esquerdo é funcional.[24] Ela põe de um a três ovos (geralmente dois) pequenos, de aspecto semelhante ao dos répteis (pegajosos e com uma casca coriácea), com cerca de onze milímetros de diâmetro e ligeiramente mais arredondados que o das aves.[25] Em proporção, os ovos dos monotremados são muito menores, na ovulação, do que os dos répteis ou aves de tamanho corpóreo similar.[12] Os ovos se desenvolvem "no útero" por cerca de 28 dias, e são incubados externamente por cerca de dez a doze dias.[24]

Ao contrário da équidna, o ornitorrinco fêmea não tem uma bolsa, por isso coloca o seu corpo em volta dos ovos a fim de incubá-los. O período de incubação é separado em três fases. Na primeira, o embrião não tem órgãos funcionais e depende da gema para sua manutenção. Durante a segunda, há formação dos dígitos, e na última, há a formação dos dentes, que vão ajudar a romper a casca do ovo.[26]

Os filhotes recém eclodidos são vulneráveis, cegos, e pelados, com cerca de 18 milímetros de comprimento, e se alimentam do leite produzido pela mãe. Embora possua glândulas mamárias, o ornitorrinco não possui mamas. O leite escorre através dos poros na pele, depositando-se em sulcos presentes no abdômen da fêmea, permitindo os filhotes lamberem-no.[6][20] A amamentação ocorre por três a quatro meses. Durante a incubação e a amamentação, a fêmea somente deixa o ninho por curtos períodos de tempo para se alimentar. Quando sai, a fêmea cria inúmeras barreiras com solo e/ou material vegetal para bloquear a passagem do túnel que leva ao ninho, evitando assim o acesso de predadores,[27] como serpentes e o roedor, Hydromys chrysogaster.[23] Depois de cinco semanas, a mãe começa a passar mais tempo fora do ninho, e por volta dos quatro meses, os filhotes já emergem da toca.[20]
[editar] Classificação
[editar] História taxonômica
Ornitorrinco taxidermizado no Museu de História Natural de Londres.

Quando o ornitorrinco foi descoberto pelos europeus em 1798, uma gravura e uma pelagem foram enviadas de volta ao Reino Unido pelo Capitão John Hunter, o segundo governador de Nova Gales do Sul.[28] Os cientistas britânicos primeiramente estavam convencidos que se tratava de uma fraude.[6] O zoólogo George Shaw, que produziu a primeira descrição do animal em 1799, dizia que era impossível não se ter dúvidas quanto à sua verdadeira natureza, e outro zoólogo, Robert Knox, acreditava que ele podia ter sido produzido por algum taxidermista asiático.[29] Pensou-se que alguém tinha costurado um bico de pato sobre o corpo de um animal semelhante a um castor. Shaw sequer tomou uma tesoura para verificar se havia pontos na pele seca.[6]

George Shaw inicialmente o descreveu como Platypus anatinus, independentemente, Johann Friedrich Blumenbach, em 1880, a partir de uma amostra dada a ele por Sir Joseph Banks, descreveu o ornitorrinco, como Ornithorhynchus paradoxus.[30] Como o gênero Platypus já estava sendo usado por um besouro coleóptero, e seguindo as regras da prioridade, o ornitorrinco foi então nomeado de Ornithorhynchus anatinus.[3]
[editar] Filogenética
Ornitorrinco no Aquário de Sydney.

Por causa da divergência inicial dos térios e do baixo número de espécies viventes, os monotremados são freqüentes objetos de pesquisas evolucionárias moleculares. Em 2004, pesquisadores da Universidade Nacional da Austrália descobriram que o ornitorrinco tem dez cromossomos sexuais, comparados aos dois (XY) da maioria dos outros mamíferos (sendo assim o macho é representado por XYXYXYXYXY).[31] Embora tenham a designação XY dos mamíferos, os cromossomos sexuais do ornitorrinco são mais similares aos cromossomos ZZ/ZW encontrados nas aves.[32] A espécie também não possui o gene determinante sexual (SRY), significando que o processo de determinação sexual no ornitorrinco permanece desconhecido.[33] Uma versão inicial da sequência genômica do ornitorrinco foi publicada na revista Nature em 8 de maio de 2008, revelando elementos reptilianos e mamíferos, como também dois genes encontrados previamente em aves, anfíbios e peixes.[32] Mais de 80% dos genes do ornitorrinco são comuns aos demais mamíferos cujo genoma já foi seqüenciado, demonstrando que o grupo dos monotremados foi um dos primeiros a divergir de seus ancestrais reptilianos.[32]
Cquote1.svg Esta mistura fascinante dos traços no genoma do ornitorrinco traz muitos indícios sobre o funcionamento e a evolução de todos os genomas de mamíferos. Cquote2.svg
— Richard Wilson, diretor do Centro de Genoma da Universidade de Washington (2008)
Cquote1.svg O genoma do ornitorrinco (Ornithorhyncus anatinus), assim como o próprio animal, apresenta um amálgama de características que pertencem a um réptil ancestral e são derivadas de mamíferos. Cquote2.svg
— Wesley Warren et al., Nature (2008)
[editar] Conservação
Pintura de John Lewin (1808) retratando um ornitorrinco.

O ornitorrinco é classificado pela IUCN (2008) como pouco preocupante.[2] Exceto pela perda de habitat que ocorreu no estado da Austrália Meridional, ele ocupa a mesma distribuição original, antes da chegada dos europeus. Sua abundância atual e histórica, porém, é pouco conhecida e é provável que tenha diminuído em número, embora ainda considerado como uma espécie comum durante na maior parte da distribuição atual.[34] A espécie foi extensivamente caçada pela sua pele até os primeiros anos de século XX e, embora protegida em toda Austrália em 1905,[27] até cerca de 1950 ainda corria risco de afogamento nas redes de pesca nos rios.[35]

A espécie não parece estar em perigo iminente de extinção graças à medidas de conservação, mas pode ser afetado pela quebra de habitat causada por barragens, irrigação, poluição, redes e armadilhas.[2] Sua abundância é difícil de ser medida e, portanto, o seu futuro "status" de conservação não é facilmente previsível.[36] Vários estudos têm relatado a fragmentação da distribuição dentro de alguns sistemas fluviais, recentemente foi extinto da bacia do rio Avoca.[2] Isso tem sido atribuído às más práticas de gestão, levando à erosão dos bancos dos rios, sedimentação dos corpos d'água e perda da vegetação em áreas adjacentes a cursos de água. Também existem atualmente evidências de efeitos adversos no fluxo dos rios, introdução de espécies exóticas, má qualidade da água e doenças em populações de ornitorrinco, mas esses fatores têm sido pouco estudados.[36]

Geralmente sofrem de poucas doenças no estado selvagem, no entanto, há preocupação pública generalizada na Tasmânia sobre os impactos potenciais de uma doença causada pelo fungo Mucor amphibiorum. A doença (denominada Mucormicose) afeta apenas os ornitorrincos da Tasmânia, e não tem sido observada em ornitorrincos do continente australiano. Os ornitorrincos podem desenvolver uma dermatite ulcerativa em várias partes do corpo, incluindo o dorso, cauda e membros.[37] A mucormicose pode matar os animais, decorrente de infecções secundárias e por que afetam a habilidade dos animais de manter sua regulação térmica e na capacidade de se alimentar. Um setor da Conservação da Biodiversidade no Departamento de Indústrias Primárias e Água está colaborando com os pesquisadores da Universidade da Tasmânia para determinar o impacto da doença sobre os ornitorrincos da Tasmânia, bem como o atual mecanismo de transmissão e propagação da patologia.[38] Algumas populações têm exibido anticorpos para leptospirose, provavelmente transmitidas pelo gado, mas não foi observada sintomatologia clínica.[2]

Grande parte do mundo conheceu o ornitorrinco em 1939, quando a National Geographic Magazine publicou um artigo sobre o animal e os esforços para estudá-lo e mantê-lo em cativeiro. Esta é uma tarefa difícil, e apenas poucos animais têm se reproduzido com sucesso desde então - notavelmente no Santuário Healesville, em Victoria. A figura líder desses esforços foi David Fleay, que estabeleceu um berçário para ornitorrincos - um córrego simulado em um tanque - no Santuário Healesville, e teve um sucesso reprodutivo em 1943. Em 1972, ele encontrou um filhote morto, de cerca de 50 dias de idade, que tinha, presumivelmente, nascido em cativeiro, no Parque da Vida Selvagem David Fleay, em Burleigh Heads, Queensland.[39] Healesville repetiu o sucesso em 1998 e novamente em 2000 com um tanque de fluxo similar. O Zoológico Taronga, em Sydney, obteve o nascimento de gêmeos em 2003, e tiveram outro nascimento, em 2006.[40]
[editar] Aspectos culturais
Um ornitorrinco de pelúcia.
Face da moeda de 20 centavos da Austrália.

O ornitorrinco é, algumas vezes, referido de forma bem humorada como a prova de que Deus tem senso de humor (como no início do filme Dogma, por exemplo [41]). Sua aparência incomum fez com que aparecesse em diversos meios de comunicação, especialmente na Austrália, sua terra natal.

A imagem do animal tem sido usada diversas vezes como mascote: Syd foi um dos três mascotes escolhidos para os Jogos Olímpicos de Sydney, em 2000, junto com uma équidna e um kookaburra,[42] "Expo Oz" foi o mascote da Expo 88, que foi sediada em Brisbane em 1988,[43] e "Hexley" é o mascote do computador da Apple que roda o sistema operacional Darwin BSD, o MAC OS X.[44]

O ornitorrinco é também retratado em músicas, como na canção do grupo Green Day, Platypus (I Hate You), e do grupo Mr. Bungle, Platypus. Ele é o tema de um poema infantil de Banjo Paterson, Old Man Platypus,[45] e freqüentemente aparece como personagens de programas infantis, como por exemplo, a família de ornitorrincos em Mister Rogers' Neighborhood, Perry o Ornitorrinco no programa Phineas and Ferb, e Ovide, a estrela do desenho animado Ovide and the Gang.[46]

Usando como exemplo primário para as dificuldades de classificação, o escritor italiano Umberto Eco escreveu um livro intitulado Kant e o Ornitorrinco.[47]
[editar] Notas

* Nota (a): Duas espécies fósseis foram descritas. A primeira, Ornithorhynchus agilis descrita por De Vis, em 1885, através de uma tíbia e fragmentos da mandíbula, foi, noventa e cinco anos depois, assinada como sinônimo da espécie atual, O. anatinus. A segunda, Ornithorhynchus maximus foi descrita por William Sutherland Dun, em 1895, entretanto, em 1999, Hall demonstrou que se tratava de um exemplar de équidna, possivelmente da espécie Zaglossus robustus.[28]
* Nota (b): Dermipus Wiedemann, 1800 e Platypus Shaw, 1799 [preoccupied] (i. e., já usado e, assim, indisponível para outro uso) são considerados sinônimos do gênero Ornithorhynchus.[48] O termo Platypus (do grego: platus, achatado + pous, pés), foi preoccupied por um besouro (Coleoptera) descrito por Herbst, em 1793.

[editar] Referências

1. ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 PASITSCHNIAK-ARTS, M.; MARINELLI, L. (1998). Ornithorhynchus anatinus. Mammalian Species 585: 1-9.
2. ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 LUNNEY, D.; DICKMAN, C.; COPELY, P.; GRANT, T.;