Síndrome do Pânico

O transtorno do pânico ou síndrome do pânico é uma condição mental psiquiátrica que faz com que o indivíduo tenha ataques de pânico esporádicos, intensos e muitas vezes recorrentes. Pode ser controlado com medicação e psicoterapia. É importante ressaltar que um ataque de pânico pode não constituir doença (se isolado) ou ser secundário a outro transtorno mental.

Sintomas

Este distúrbio é nitidamente diferente de outros tipos de ansiedade, caracterizando-se por crises súbitas, sem fatores desencadeantes aparentes e, frequentemente, incapacitantes. Depois de ter uma crise de pânico a pessoa pode desenvolver medos irracionais (chamados fobias) destas situações e começar a evitá-las.

Os sintomas físicos de uma crise de pânico aparecem subitamente, sem nenhuma causa aparente. Os sintomas são como uma preparação do corpo para alguma "coisa terrível". A reação natural é acionar os mecanismos de fuga. Diante do perigo, o organismo trata de aumentar a irrigação de sangue no cérebro e nos membros usados para fugir — em detrimento de outras partes do corpo.

Os sintomas são desencadeados a partir da liberação de adrenalina frente a um estímulo considerado como potencialmente perigoso. A adrenalina provoca alterações fisiológicas que preparam o indivíduo para o enfrentamento desse perigo: aumento da frequência cardíaca e respiratória, a fim de melhor oxigenação muscular; e o aumento da frequência respiratória (hiperventilação) é o principal motivo do surgimento dos sintomas.

Durante a hiperventilação, o organismo excreta uma quantidade acima do normal de gás carbônico. Este, apesar de ser um excreta do organismo, exerce função fundamental no controle do equilíbrio ácido-básico do sangue. Quando ocorre diminuição do gás carbônico ocorre também um aumento no pH sanguíneo (alcalose metabólica) e, consequente a isso, uma maior afinidade da albumina plasmática pelo cálcio circulante, o que irá se traduzir clinicamente por uma hipocalcemia relativa (por redução na fração livre do cálcio). Os sintomas dessa hipocalcemia são sentidos em todo o organismo:

- Sistema Nervoso Central: ocorre vasoconstrição arterial que se traduz em vertigem, escurecimento da visão, sensação de desmaio.

- Sistema Nervoso Periférico: ocorre dificuldade na transmissão dos estímulos pelos nervos sensitivos, ocasionando parestesias (formigamentos) que possuem uma característica própria: são centrípetos, ou seja, da periferia para o centro do corpo. O indivíduo se queixa de formigamento que acomete as pontas dos dedos e se estende para o braço (em luva, nas mãos; em bota, nos pés), adormecimento da região que compreende o nariz e ao redor da boca (característico do quadro).

- Musculatura Esquelética: a hipocalcemia causa aumento da excitabilidade muscular crescente que se traduz inicialmente por tremores de extremidades, seguido de espasmos musculares (contrações de pequenos grupos musculares: tremores nas pálpebras, pescoço, tórax e braços) e chegando até a tetania (contração muscular persistente). Em relação à tetania, é comum a queixa de dificuldade para abertura dos olhos (contratura do músculo orbicular dos olhos), dor torácica alta (contratura da porção superior do esôfago), sensação de aperto na garganta (contração da musculatura da hipofaringe, notadamente do cricofaringeo), de abertura da boca (contratura do masseter e de músculos faciais - sinal de Chvostec), e contratura das mãos (mão de parteiro - sinal de Trousseau). São muito frequentes as cãimbras.

Adicionalmente, a hiperventilação é realizada através de respiração bucal, o que traz duas consequências diretas: o ressecamento da boca (boca seca) e falta de ar (ocasionada pela não estimulação dos nervos sensitivos intranasais).

Tais eventos podem durar de alguns minutos a horas e podem variar em intensidade e sintomas específicos no decorrer da crise (como rapidez dos batimentos cardíacos, experiências psicológicas como medo incontrolável etc.). Quando alguém tem crises repetidas ou sente muito ansioso, com medo de ter outra crise, diz-se que tem transtorno do pânico. Indivíduos com o transtorno do pânico geralmente têm uma série de episódios de extrema ansiedade, conhecidos como ataques de pânico.

Alguns indivíduos enfrentam esses episódios regularmente, diariamente ou semanalmente. Os sintomas externos de um ataque de pânico geralmente causam experiências sociais negativas (como vergonha, estigma social, ostracismo etc.). Como resultado disso, boa parte dos indivíduos que sofrem de transtorno do pânico também desenvolvem agorafobia.
[editar] Ocorrência

O sistema de "alerta" normal do organismo — o conjunto de mecanismos físicos e mentais que permite que uma pessoa reaja a uma ameaça — tende a ser desencadeado desnecessariamente na crise de pânico, sem haver perigo iminente. Algumas pessoas são mais suscetíveis ao problema do que outras. Constatou-se que o T.P. ocorre com maior frequência em algumas famílias, e isto pode significar que há uma participação importante de um fator hereditário (genético) na determinação de quem desenvolverá o transtorno. Entretanto, muitas pessoas que desenvolvem este transtorno não tem nenhum antecedente familiar.

O cérebro produz substâncias chamadas neurotransmissores que são responsáveis pela comunicação que ocorre entre os neurônios (células do sistema nervoso). Estas comunicações formam mensagens que irão determinar a execução de todas as atividades físicas e mentais de nosso organismo (ex: andar, pensar, memorizar, etc). Um desequilíbrio na produção destes neurotransmissores pode levar algumas partes do cérebro a transmitir informações e comandos incorretos. Isto é exatamente o que ocorre em uma crise de pânico: existe uma informação incorreta alertando e preparando o organismo para uma ameaça ou perigo que na realidade não existe. É como se tivéssemos um despertador que passa a tocar o alarme em horas totalmente inapropriadas. No caso do Transtorno do Pânico os neurotransmissores que encontram-se em desequilíbrio são: a serotonina e a noradrenalina.


O transtorno do pânico é um sério problema de saúde, mas pode ser tratado. Geralmente ele é disparado em jovens adultos, cerca de metade dos indivíduos que têm transtorno do pânico o manifestam antes dos 24 anos de idade, mas algumas pesquisas indicam que a manifestação ocorre com mais freqüência dos 25 aos 30 anos. Mulheres são duas vezes mais propensas a desenvolverem o transtorno do pânico do que os homens.

O transtorno do pânico pode durar meses ou mesmo anos, dependendo de como e quando o tratamento é realizado. Se não tratado, pode piorar a ponto de afetar seriamente a vida social do indivíduo, que tenta evitar os ataques e acaba os tendo. De fato, muitas pessoas tiveram problemas com amigos e familiares ou perderam o emprego em decorrência do transtorno do pânico.

Alguns indivíduos podem manifestar os sintomas freqüentemente durante meses ou anos e então passar anos sem qualquer sintoma. Em outros, os sintomas persistem indefinidamente. Existem também algumas evidências de que muitos indivíduos, especialmente os que desenvolvem os sintomas ainda jovens, podem parar de manifestar os sintomas naturalmente numa idade mais avançada (depois dos 50 anos). É importante, entretanto, não alterar qualquer tratamento ou medicação em andamento sem um acompanhamento médico especializado.

Para indivíduos que procuram tratamento ativo logo no início, grande parte dos sintomas pode desaparecer em algumas poucas semanas, sem quaisquer efeitos negativos até o final do tratamento.


O transtorno do pânico é real e potencialmente incapacitante, mas pode ser controlado. Em decorrência dos sintomas perturbadores que acompanham o transtorno do pânico, este pode ser confundido com alguma outra doença. Tal confusão pode agravar o quadro do indivíduo. As pessoas freqüentemente vão às salas de emergência quando estão tendo ataques de pânico e muitos exames podem ser feitos para descartar outras possibilidades, gerando ainda mais ansiedade.

O tratamento do transtorno do pânico inclui medicamentos e psicoterapia. O uso de uma nova técnica denominada estimulação magnética transcraniana repetitiva também vem sendo indicado.

Como os sintomas orgânicos principais são secundários à queda dos níveis plasmáticos de cálcio secundários à hiperventilação, uma técnica simples pode ser utilizada para controle rápido do mal estar: a reinalação de gás carbônico; isso se consegue pela respiração em um saco plástico ou de papel, o que ocasiona o aumento desse gás no sangue, a reversão da alcalose e a liberação do cálcio ligado à albumina. A melhora dos sintomas é rápida e ocorre em cerca de dois a três minutos. Não se deve esquecer de realizar a troca periódica do ar dentro do saco (para que não exista queda acentuada do oxigênio!). A tontura ou sensação de "cabeça vazia" pode demorar algumas horas ou até dois dias para normalização.

O aprendizado de que o controle dos sintomas pode ser feito através do controle da respiração ajuda em muito no tratamento a longo prazo da Síndrome do Pânico.

Os profissionais de saúde mental que tipicamente acompanham um indivíduo no tratamento do transtorno do pânico são os psiquiatras, psicólogos, conselheiros de saúde mental, terapeutas ocupacionais e assistentes sociais. Para prescrever um tratamento medicamentoso para o transtorno do pânico, o indivíduo deve procurar um médico (geralmente um psiquiatra).

A psicoterapia é tipicamente assistida por um psiquiatra ou um psicólogo. Em áreas remotas, onde um profissional especializado não está disponível, um médico de família pode se responsabilizar pelo tratamento. O psiquiatra é, por formação, o mais preparado para a prescrição de medicamentos e deve ser o profissional escolhido caso haja disponibilidade.

Medicamentos ou técnicas modernas podem ser utilizadas para quebrar a conexão psicológica entre uma fobia específica e os ataques de pânico.

Tratamentos empregados incluem:

* Antidepressivos: tomados regularmente para constituir uma resistência à ocorrência dos sintomas. Embora tais medicamentos sejam descritos como "antidepressivos", o seu mecanismo de ação, voltado para inibição da recaptação de serotonina, é apontado para o efeito antipânico. Muitos indivíduos com o transtorno do pânico não apresentam os sintomas clássicos da depressão e podem achar que os medicamentos foram prescritos erroneamente, por isso é importante a orientação do médico ao prescrever, assim como a combinação com a psicoterapia. Classes de antidepressivos comumente utilizados:
o ISRS
o IMAO

* Ansiolíticos (benzodiazepínicos): ministrados durante um episódio de ataque de pânico, não trazem nenhum benefício se usados regularmente (a não ser que os ataques de pânico sejam freqüentes). Se não utilizados exatamente como prescritos, podem viciar. Geralmente são mais eficazes no começo do tratamento, quando as propriedades de resistência dos antidepressivos ainda não se consolidaram.

* Estimulação magnética transcraniana repetitiva: é uma técnica indolor que atinge o cérebro de maneira não invasiva, usada desde 1985 em neurologia e desde 1997 no campo da psiquiatria, que pode beneficiar pacientes refratários, ou seja, nos quais diversas combinações de medicamentos não foram eficazes.

Cura e controle

A exposição múltipla e cautelosa ao elemento fóbico (associado à doença) sem causar ataques de pânico (graças à medicação) pode quebrar o padrão fobia-pânico, possibilitando ao indivíduo posteriormente conviver com a fobia sem necessitar de medicação. Entretanto, fobias menores que se desenvolvem como resultado dos ataques de pânico podem ser eliminadas sem medicação por meio de terapia cognitivo-comportamental monitorada ou simplesmente pela exposição.

Geralmente a combinação da psicoterapia com medicamentos produz bons resultados. Alguns avanços podem ser notados num período de seis a oito semanas. Muitas vezes, a busca pela combinação correta de medicamentos (e mesmo de um médico com o qual o indivíduo se sinta confortável) pode levar algum tempo. Assim, um tratamento apropriado acompanhado por um profissional experiente pode prevenir o ataque de pânico ou ao menos reduzir substancialmente sua freqüência e severidade, significando a recuperação e ressocialização do paciente (se for o caso). Recaídas podem ocorrer, mas geralmente são tratadas com eficácia da mesma forma que o primeiro episódio.

Em adição, pessoas com transtorno do pânico podem precisar de tratamento para outros problemas emocionais. A depressão geralmente está associada ao transtorno do pânico, assim como pode haver alcoolismo e uso de outras drogas. Pesquisas sugerem que tentativas de suicídio são mais freqüentes em indivíduos com transtorno do pânico, embora tais pesquisas ainda sejam bastante controversas.

Síndrome do encarceramento

Síndrome do encarceramento é um rara condição, onde os movimentos do corpo inteiro são paralisados com exceção dos olhos, mas as faculdades mentais se mantêm perfeitas.

Um software chamado Dasher associado a um processo que rastreia as piscadas, permitem que as vitimas dessa sindrome se comuniquem.

Causas

É causada por danos em porções especificas do cérebro.

* Trauma cerebral
* Doenças do sistema circulatório
* Overdose de medicamentos
* Danos no sistema nervoso
* Derrame cerebral, normalmente da artéria basilar

Vacinas e soros

Ambos agem como imunizadores, mas são usados em diferentes situações. Conheça um pouco mais sobre a produção de soros.

Entre os tipos de imunizações, a vacina é a mais lembrada. Mas, não se pode esquecer da importância da soroterapia. Diferente das vacinas na função e na composição, o soro é usado como tratamento depois que a doença já se instalou ou após a contaminação com agente tóxico específico, como venenos ou toxinas. Tanto as vacinas como os soros são fabricados a partir de organismos vivos, por isso são chamados de imunobiológicos.

Soros e vacinas são produtos de origem biológica (chamados imunobiológicos) usados na prevenção e tratamento de doenças. A diferença entre esses dois produtos está no fato dos soros já conterem os anticorpos necessários para combater uma determinada doença ou intoxicação, enquanto que as vacinas contêm agentes infecciosos incapazes de provocar a doença (a vacina é inócua), mas que induzem o sistema imunológico da pessoa a produzir anticorpos, evitando a contração da doença. Portanto, o soro é curativo, enquanto a vacina é, essencialmente, preventiva

Vacina

As vacinas contêm agentes infecciosos inativados ou seus produtos, que induzem a produção de anticorpos pelo próprio organismo da pessoa vacinada, evitando a contração de uma doença. Isso se dá através de um mecanismo orgânico chamado "memória celular". As vacinas diferem dos soros também no processo de produção, sendo feitas a partir de microrganismos inativados ou de suas toxinas, em um processo que, de maneira geral, envolve:

- fermentação;
- detoxificação;
- cromatografia;

Tipos e descrições de vacinas

Vacina BCG

Preparada com bacilos vivos provenientes de cepas atenuadas de Mycobacterium bovis. Deve ser administrada com seringas e agulhas apropriadas, em região intradérmica, na porção da inserção inferior do músculo deltóide, preferencialmente, no braço direito, o mais precocemente possível, a partir do nascimento, embora pessoas de qualquer idade possam ser vacinadas. Contra-indicada para indivíduos portadores de imunodeficiências congênitas e adquiridas, incluindo-se pacientes em terapia imunosupressora. Grávidas também são devem ser vacinadas, bem como crianças com peso inferior a 2.000g. Pacientes doentes com Sida não devem receber esta vacina, porém, crianças portadoras do vírus da imunodeficiência adquirida, com contagem de CD4 superior a 500, sem sinais de infecção ativa, podem recebe-la. Portadores de doenças graves, neoplasias malignas, com infecções ou queimaduras extensas em pele, bem como convalescentes de sarampo também compõem o grupo de pessoas que não podem ser imunizadas com o BCG. Não recomendamos a revacinação rotineira dos indivíduos, entre os 6 e 10 anos, embora tal esquema seja o recomendado pelo Ministério da Saúde, em nosso país.

Vacina contra hepatite B

Vacina produzida por engenharia genética com técnica de DNA recombinante, contendo antígeno de superfície do vírus da hepatite C (HbsAg). Deve ser administrada o mais precocemente possível, a partir do nascimento, por via intramuscular profunda, seguida por outras duas doses, um e seis meses após a primeira. Os adultos devem também receber três doses, respeitando-se os mesmos intervalos, embora, nestes casos, vimos indicando a vacina conjugada, contra as hepatites A e B, seguindo o mesmo esquema já proposto. Discute-se a necessidade de reforços a cada 5 - 10 anos e a confirmação da resposta imunitária pode ser feita através de dosagem de anti-HBs que se positiva após a adequada imunização. Esta vacina não deve ser administrada na região glútea, devendo ser utilizado o casto lateral da coxa em crianças menores de dois anos em nos demais indivíduos, o deltóide.

Nos recém-nascidos de mães HbsAg positivas, além da administração da vacina, deve ser realizada a imunização passiva, nas primeiras 12 horas de vida, com imunoglubulina humana específica (0,5ml).

Devido à sua comprovada eficácia, mínimos efeitos colaterais e ausência de contra-indicações (só não deve ser administrada a indivíduos sabidamente alérgicos a um dos componentes da vacina) tem, em nosso entendimento, indicação universal.

Vacina contra o sarampo, caxumba e rubéola

Vacina combinada de vírus atenuados contra as três moléstias. Pode ser utilizada a partir de 12 meses de idade, em dose única, embora, indiquemos uma segunda dose, a partir da adolescência. A aplicação é subcutânea, tendo as mesmas contra-indicações da vacina contra o sarampo, ressaltando-se que mulheres em idade fértil vacinadas com esta vacina (ou com a monovalente contra o sarampo) devem evitar a gravidez durante os 30-90 dias seguintes à imunização. Reações como dores articulares, artrites e adenomegalias podem ocorrer, principalmente em adultos, entre a segunda e oitava semana pós-vacinal, em resposta ao componente anti-rubéola. Parotidite pós-vacinal, raramente, pode ocorrer.

Vacina contra a febre amarela

Produzida com vírus vivos atenuados. Pode ser administrada (subcutânea) a partir dos seis meses de idade em habitantes de áreas endêmicas da doença, ou também, aos viajantes que se dirigirem a essas regiões (imunidade adquirida após o décimo dia do ato vacinal). Outro assim, em casos de epidemias, devemos considerar a possibilidade de utilização do composto vacinal em crianças menores de seis meses. Reforços devem ser realizados a cada 10 anos. Tem como contra-indicação, além das contra-indicações gerais às vacinas de vírus vivos, dentre as quais a gravidez, antecedentes de reação alérgica grave a ovo.

Vacina contra gripe

Produzida anualmente utilizando-se as cepas virais relacionadas às epidemias da doença do período imediatamente anterior à sua fabricação, através da separação dos vírus coletados em vários laboratórios dispersos no mundo, muitos aqui no Brasil. Essas vacinas, de vírus inativados, podem ser administradas a partir dos seis meses de idade, sendo necessário às crianças menores de seis anos, que a recebem pela primeira vez, a administração de duas doses (com aplicação de metade da dose em cada uma das aplicações).

Embora sua eficácia se situe entre 80% e 85%, temos recomendado a sua aplicação a todas as crianças com risco de disseminação da doença, àqueles portadores de infecções de vias aéreas de repetição, de moléstias cardiovasculares e pulmonares crônicas (inclusive asma). Em relação aos adultos, pela grande experiência adquirida com a vacinação empresarial, com importante redução das faltas ao trabalho, temos recomendado a vacinação anual e rotineira de todos os indivíduos, considerando-se, também o benefício social advindo da prevenção da moléstia.

A aplicação, intramuscular, pode levar à dor local e, mais raramente, à febre e discreta mialgia. Importante informar aos indivíduos vacinados qual a imunidade adquirida pós-vacinal se apresenta após a segunda semana do ato e, caso o paciente venha a contrair gripe nesse período, não se deve à falha vacinal ou à transmissão da doença pela vacina, absurdo que alguns desinformados teimam em espalhar. As contra-indicações se restringem a reações alérgicas a um dos componentes vacinais, às proteínas do ovo e ao timerosal. A gravidez deve ser avaliada em cada caso, não se constituindo em contra-indicação absoluta da administração.

Soro

Aplicação e tipos de soros

Os mais conhecidos soros são os antiofídicos, que neutralizam os efeitos tóxicos do veneno de animais peçonhentos, por exemplo, cobras e aranhas. No entanto, há soros para o tratamento de doenças, como difteria, tétano, botulismo e raiva, e são produzidos também soros que reduzem a possibilidade de rejeição de certos órgãos transplantados, chamados de Anti-timocitários.

Quando uma pessoa é picada por um animal peçonhento, o soro antiofídico é o único tratamento eficaz. A vítima deve ser levada ao serviço de saúde mais próximo, onde receberá o auxílio adequado. Para cada tipo de veneno há um soro específico, por isso é importante identificar o animal agressor e se possível levá-lo, mesmo morto, para facilitar o diagnóstico.

A produção do soro é feita geralmente através da hiperimunização de cavalos. No caso do soro antiofídico, é extraído o veneno do animal peçonhento e inoculado em um cavalo para que seu organismo produza os anticorpos específicos para aquela toxina. Esse animal é o mais indicado para a atividade devido à facilidade de trato, por responderem bem ao estímulo da peçonha e pelo seu grande porte, o que favorece a fabricação de um grande volume de sangue rico em anticorpos.

Após a formação dos anticorpos, são retirados em torno de 15 litros de sangue do animal. A parte líquida do sangue, o plasma, rico em anticorpos passa por alguns processos de purificação e testes de controle de qualidade, para daí então estar pronto para o uso em humanos. As hemácias, que formam a parte vermelha do sangue, são devolvidas ao animal através de uma técnica de reposição para reduzir os efeitos colaterais provocados pela sangria.

O soro para o tratamento de doenças infecciosas e para prevenir a rejeição de órgãos também é obtido por processo semelhante. A única diferença está no tipo de substância injetada no animal para induzir a produção de anticorpos, que na maioria dos casos é alguma parte da própria bactéria ou o vírus inativado.

O Instituto Butantan é responsável por cerca de 80% dos soros e vacinas utilizados hoje no Brasil. Veja abaixo alguns soros produzidos pelo Instituto e distribuídos pelo Ministério da Saúde a todo o país.

Antibotrópico - para acidentes com jararaca, jararacuçu, urutu, caiçaca, cotiara.

Anticrotálico - para acidentes com cascavel.

Antilaquético - para acidentes com surucucu.

Antielapídico - para acidentes com coral.

Antiaracnidico - para acidentes com aranhas do gênero Phoneutria (armadeira), Loxosceles (aranha marrom) e escorpiões brasileiros do gênero Tityus.

Antiescorpiónico - para acidentes com escorpiões brasileiros do gêneroTityus.

Anilonomia - para acidentes com taturanas do gênero Lonomia.

Anti-tetânico - para o tratamento do tétano.

Anfi-rábico - para o tratamento da raiva.

Antifidiftérico - para tratamento da difteria.

Anti-botulínico "A" - para tratamento do botulismo do tipo A.

Anti-botulínico "B" - para tratamento do botulismo do tipo B.

Anti-botulínico "ABE" - para tratamento de botulismo dos tipos A B e E.

Anti-timocitário - usado para reduzir as possibilidades de rejeição de certos órgãos transplantados.


A PRODUÇÃO DE SORO

Os soros são utilizados para tratar intoxicações provocadas pelo veneno de animais peçonhentos ou por toxinas de agentes infecciosos, como os causadores da difteria, botulismo e tétano. A primeira etapa da produção de soros antipeçonhentos é a extração do veneno - também chamado peçonha - de animais como serpentes, escorpiões, aranhas e taturanas. Após a extração, a peçonha é submetida a um processo chamado liofilizacão, que desidrata e cristaliza o veneno. A produção do soro obedece às seguintes etapas:

1.O veneno liofilizado (antígeno) é diluído e injetado no cavalo, em doses adequadas. Esse processo leva 40 dias e é chamado hiperimunizacão.

2.Após a hiperimunizacão, é realizada uma sangria exploratória, retirando uma amostra de sangue para medir o teor de anticorpos produzidos em resposta às injecões do antígeno.

3.Quando o teor de anticorpos atinge o nível desejado, é realizada a sangria final, retirando-se cerca de quinze litros de sangue de um cavalo de 500 Kg em três etapas, com um intervalo de 48 horas.

4.No plasma (parte líquida do sangue) são encontrados os anticorpos. O soro é obtido a partir da purificação e concentração desse plasma.

5.As hemácias (que formam a parte vermelha do sangue) são devolvidas ao animal, através de uma técnica desenvolvida no Instituto Butantan, chamada plasmaferese. Essa técnica de reposição reduz os efeitos colaterais provocados pela sangria do animal.

6.No final do processo, o soro obtido é submetido a testes de controle de qualidade:

6.1. atividade biológica - para verificação da quantidade de anticorpos produzidos;

6.2. esterilidade - para a detecção de eventuais contaminações durante a produção;

6.3. inocuidade - teste de segurança para o uso humano;

6.4. pirogênio - para detectar a presença dessa substância, que provoca alterações de temperatura nos pacientes;

6.5. testes físico-químicos.

Esquistossomose

A esquistossomose ou bilharzíase é a doença crónica causada pelos parasitas multicelulares platelmintos do género Schistosoma. É a mais grave forma de parasitose por organismo multicelular, matando centenas de milhares de pessoas por ano.

Existem seis espécies de Schistosoma que podem causar a esquistossomose ao homem: S. hematobium, S. intercalatum, S. japonicum, S. malayensis, S. mansoni e S. mekongi. Apenas S. mansoni é encontrada no continente americano.
História

A esquistossomose, com o desenvolvimento da agricultura, passou de doença rara a problema sério.

Muitas múmias egípcias apresentam as lesões inconfundíveis da esquistossomose por S.hematobium. A infecção pelos parasitas dava-se aquando dos trabalhos de irrigação da agricultura. As cheias do Nilo sempre foram a fonte da prosperidade do Egito, mas também traziam os caracóis portadores dos schistosomas. O hábito dos agricultores de fazer as plantações e trabalhos de irrigação com os pés descalços metidos na água parada, favorecia a disseminação da doença crónica causada por estes parasitas. O povo, cronicamente debilitado pela doença, era facilmente dominável por uma classe de guerreiros que, uma vez que não praticavam a agricultura irrigada, não contraíam a doença, mantendo-se vigorosos. Estas condições permitiram talvez a cobrança de impostos em larga escala com excedentes consideráveis que revertiam para a nova elite de guerreiros, uma estratificação social devida à doença, que se transformaria nas civilizações.

A doença foi descrita cientificamente pela primeira vez em 1851 pelo médico alemão T. Bilharz, que lhe dá o nome alternativo de bilharzíase.

Progressão e sintomas

A fase de penetração é o nome dado a sintomas que podem ocorrer quando da penetração da cercária na pele, mas mais freqüentemente é assintomática, exceto em indivíduos já infectados antes. Nestes casos é comum surgir eritema (vermelhidão), reação de sensibilidade com urticária (dermatite cercariana) e prurido e pele rosada ou pápulas na pele no local penetrado, que duram alguns dias.

O período de incubação, entre infecção e sintomas, é de dois meses. Na fase inicial ou aguda, a disseminação das larvas pelo sangue e a divisão nos pulmões e depois no fígado ativa o sistema imunitário surgindo febre, mal estar, cefaléias (dores de cabeça), astenia (fraqueza), dor abdominal, diarreia sanguinolenta, dispnéia (falta de ar), hemoptise (tosse com sangue), artralgias, linfonodomegalia e esplenomegalia, um conjunto de sintomas conhecido por síndrome de Katayama. Nas análises sanguíneas há eosinofilia (aumento dos eosinófilos, células do sistema imunitário antiparasitas). A produção de anticorpo pode levar à formação de complexos que causam danos nos rins. Estes sintomas podem ceder espontaneamente ou podem nem sequer surgir, mas a doença silenciosa continua.

Os sintomas crônicos são quase todos devidos à produção de ovos imunogénicos. Estes são destrutivos por si mesmos, com o seus espinhos e enzimas, mas é a inflamação com que o sistema imunitário lhes reage que causa os maiores danos. As formas adultas não são atacadas porque usam moléculas self do próprio hóspede para se camuflar. Os sintomas desta fase crônica resumem-se a hepatopatias/enteropatias com hepatomegalia, ascite, diarreia e patologias urinárias como disúria/hematúria, nefropatias, cancro da bexiga.

Diagnóstico

Os ovos podem ser encontrados no exame parasitológico de fezes, mas nas infecções recentes o exame apresenta baixa sensibilidade. Para aumentar a sensibilidade podem ser usados de coproscopia qualitativa, como Hoffman ou quantitativo, como Kato-Katz. A eficácia com três amostras chega apenas a 75%.

O hemograma demonstra leucopenia, anemia e plaquetopenia. Ocorrem alterações das provas de função hepática, com aumento de TGO, TGP e fosfatase alcalina. Embora crie a hipertensão portal, classicamente a esquistossomose preserva a função hepática. Assim, os critérios de Child-Pught, úteis no cirrótico, nem sempre funcionam no esquistossomótico que não tem associado hepatite viral ou alcoólica.

A ultra-sonografia em mãos experientes pode fazer o diagnóstico, sendo patognomônico a fibrose e espessamento periportal, hipertrofia do lobo hepático esquerdo e aumento do calibre da mesentérica superior.[3]

A biopsia retal é uma técnica também ultilizavel, tendo uma sensibilidade de 80%.

Profilaxia

Saneamento básico com esgotos e água tratadas. Erradicação dos caramujos que são hospedeiros intermediários da doença. Proteção dos pés e pernas com botas de borracha com solado antiderrapante. Informar a população das medidas profiláticas da doença. Evitar entrar em contato com água que contenha caramujos.

Tratamento

O tratamento é feito com antiparasitários (Praziquantel) para matar o parasita dentro do corpo e dura 1 ou 2 dias.

Malária

A malária ou paludismo é uma doença infecciosa aguda ou crônica causada por protozoários parasitas do gênero Plasmodium, transmitidos pela picada do mosquito Anopheles.

A malária mata 3 milhões de pessoas por ano[1], uma taxa só comparável à da SIDA/AIDS, e afeta mais de 500 milhões de pessoas todos os anos. É a principal parasitose tropical e uma das mais frequentes causas de morte em crianças nesses países: (mata um milhão de crianças com menos de 5 anos a cada ano). Segundo a OMS, a malária mata uma criança africana a cada 30 segundos, e muitas crianças que sobrevivem a casos severos sofrem danos cerebrais graves e têm dificuldades de aprendizagem.

A designação paludismo surgiu no século XIX, formada a partir da forma latinizada de paul, palude, com o sufixo -ismo. Malária é termo de origem italiana que se internacionalizou e que surge em obras em português na mesma altura. Termo médico tradicional era sezonismo, de sezão, este atestado desde o século XIII.[2] Existem muitas outras designações.
Índice

Transmissão
Fêmea de Anopheles alimentando-se de sangue humano

A malária é transmitida pela picada das fêmeas de mosquitos do gênero Anopheles. A transmissão geralmente ocorre em regiões rurais e semi-rurais, mas pode ocorrer em áreas urbanas, principalmente em periferias. Em cidades situadas em locais cuja altitude seja superior a 1500 metros, no entanto, o risco de aquisição de malária é pequeno. Os mosquitos têm maior atividade durante o período da noite, do crepúsculo ao amanhecer. Contaminam-se ao picar os portadores da doença, tornando-se o principal vetor de transmissão desta para outras pessoas. O risco maior de aquisição de malária é no interior das habitações, embora a transmissão também possa ocorrer ao ar livre.

O mosquito da malária atinge números suficientes de indivíduos para a transmissão da doença em regiões onde as temperaturas médias sejam cerca de 20-30 °C, e umidade alta. Só os mosquitos fêmeas picam o homem e alimentam-se de sangue. Os machos vivem de seivas de plantas. As larvas se desenvolvem em águas paradas, e a prevalência máxima ocorre durante as estações com chuva abundante.

Ciclo Evolutivo

A infecção humana começa quando um mosquito Anopheles fêmea inocula esporozoítos dos plasmódios a partir da sua glândula salivar durante a hematofagia. Essas formas são transportadas pela corrente sanguínea até o fígado, onde invadem as células do parênquima hepático e começam o período de reprodução assexuada. Mediante esse processo de amplificação (conhecido como esquizogonia ou merogonia intra-hepática ou pré-eritrocitária), um único esporozoíto produz vários merozoítos-filhos. Nas infecções por P. vivax, uma parcela das formas intra-hepáticas não se divide de imediato, permanecendo latente, na forma de hipnozoítos, por um período variável de 3 semanas a 1 ano ou mais antes que a reprodução comece, e são a causa das recidivas das infecções.

Mais tarde a célula se rompe, liberando merozoítos móveis na corrente sanguínea e rapidamente os merozoítos invadem os eritrócitos e se transformam em trofozoítos. A fixação é mediada através de um receptor específico da superfície do eritrócito. Ao fim do ciclo evolutivo intra-eritrocitário, o parasito consumiu quase toda a hemoglobina e cresceu a ponto de ocupar a maior parte do eritrócito. Agora denomina-se esquizonte. Ocorrem múltiplas divisões celulares (esquizogonia ou merogonia), e o eritrócito se rompe para liberar 6 a 30 merozoítos-filhos, cada um potencialmente capaz de invadir um novo eritrócito e repetir o ciclo. A doença em seres-humanos é causada pelos efeitos diretos da invasão e destruição eritrocitárias pelo parasito assexuado e pela reação do hospedeiro. Depois de uma série de ciclos assexuados (P. falciparum) ou imediatamente após a liberação do fígado (P. vivax), alguns dos parasitos desenvolvem-se em formas sexuadas de vida longa, morfologicamente distintas, responsáveis por transmitir a malária.

Após serem ingeridos durante a picada de um mosquito Anopheles fêmea para alimentar-se de sangue, os gametócitos masculinos e femininos formam um zigoto no intestino médio do inseto. Esse zigoto amadurece até um oocineto, que penetra e encista-se na parede intestinal do mosquito. O oocisto resultante multiplica-se por divisão assexuada, até romper-se e liberar grande quantidade de esporozoítos móveis, que em seguida migram pela hemolinfa até a glândula salivar do mosquito, onde aguardam a inoculação em outro ser humano na segunda picada.

Progressão e sintomas

A malária causada pelo protozoário P.falciparum caracteriza-se inicialmente por sintomas inespecíficos, como dores de cabeça, fadiga, febre e náuseas. Estes sintomas podem durar vários dias.

Mais tarde, caracterizam-se por acessos periódicos de calafrios e febre intensos que coincidem com a destruição maciça de hemácias e com a descarga de substâncias imunogénicas tóxicas na corrente sangüínea ao fim de cada ciclo reprodutivo do parasita. Estas crises paroxísticas, mais frequentes ao cair da tarde, iniciam-se com subida da temperatura até 39-40 °C. São seguidas de palidez da pele e tremores violentos durante cerca de 15 minutos a uma hora. Depois cessam os tremores e seguem-se duas a seis horas de febre a 41 °C, terminando em vermelhidão da pele e suores abundantes. O doente sente-se perfeitamente bem depois, até à crise seguinte, dois a três dias depois.

Se a infecção for de P. falciparum, denominada malária maligna, pode haver sintomas adicionais mais graves como: choque circulatório, síncopes (desmaios), convulsões, delírios e crises vaso-oclusivas. A morte pode ocorrer a cada crise de malária maligna. Pode também ocorrer a chamada malária cerebral: a oclusão de vasos sanguíneos no cérebro pelos eritrócitos infectados causa défices mentais e coma, seguidos de morte (ou défice mental irreversível). Danos renais e hepáticos graves ocorrem pelas mesmas razões. As formas causadas pelas outras espécies ("benignas") são geralmente apenas debilitantes, ocorrendo raramente a morte.

Os intervalos entre as crises paroxísticas são diferentes consoante a espécie. Para as espécies de P. falciparum, P. ovale e P. vivax, o ciclo da invasão de hemácias por uma geração, multiplicação interna na célula, hemólise (rompimento da hemácia) e invasão pela nova geração de mais hemácias dura 48 horas. Normalmente há acessos de febre violenta e tremores no 1° dia e, passadas 48 horas, já no 3° dia, novo acesso, sendo classificada de malária ternária. A detecção precoce de malária quaternária, em que o novo acesso de febre ocorre no 4ª dia, é importante porque este tipo pode não ser devido a P. falciparum, sendo, portanto, menos perigoso.

Se não diagnosticada e tratada, a malária maligna causada pelo P. falciparum pode evoluir rapidamente, resultando em morte. A malária "benigna" das outras espécies pode resultar em debilitação crónica, mas mais raramente em morte.

Epidemiologia

É uma das doenças mais importantes para a humanidade, devido ao seu impacto e custos, e constitui um fardo extremamente pesado para as populações dos países atingidos, principalmente em África, incomparável aos custos sociais de qualquer doença ocidental. A malária existe potencialmente em todas as regiões onde existem humanos e mosquitos Anopheles em quantidade suficiente, o que inclui todas as regiões tropicais de todos os continentes e muitas regiões subtropicais. Hoje em dia, a África é particularmente atingida, estando poupadas apenas o norte e a África do Sul. Na América existe em toda a região central (México e países do istmo) e norte da América do Sul, incluindo mais de metade do território do Brasil (todo o Nordeste e Amazónia) e ainda nas Caraíbas (não existe no Sul incluindo Sul do Brasil). Na Ásia está presente em todo o subcontinente indiano, Médio Oriente, Irão, Ásia central, Sudeste asiático, Indonésia, Filipinas e sul da China. A malária já existiu mas foi erradicada no século XX da região mediterrânea, incluindo Sul da Europa: Portugal, Espanha, Itália, sul da França e Grécia; e no Sul e Oeste dos EUA. Ao todo, vivem quase 3 bilhões de pessoas em regiões endémicas (ou seja, metade da humanidade) em mais de 100 países.

Há, todos os anos, 300 a 500 milhões de casos da malária, dos quais mais de 90% na África, a maioria com resolução satisfatória, mas resultando em enfraquecimento e perda de dias de trabalho significativos. Ela mata, contudo, cerca de 2 milhões de pessoas em cada ano, cerca de um milhão das quais são crianças com menos de 5 anos.

Na Europa e, mais especificamente, em Portugal, os casos são muito menos graves, havendo apenas alguns milhares. A grande maioria dos casos, e provavelmente a sua totalidade, são importados de pessoas que visitaram países tropicais.

Prevenção

Dormir coberto por rede anti-mosquito protege significativamente contra a Malária

Ainda não há uma vacina[3] eficaz contra a malária, havendo apenas estudos de alcance reduzido sobre testes de uma vacina sintética desenvolvida por Manuel Elkin Patarroyo em 1987.

O Centro de Investigação de Saúde de Manhiça (CISM), instalado na vila de mesmo nome, próximo à Maputo, capital moçambicana, está envolvido na pesquisa para criação da vacina antimalária, juntamente com outros 11 centros de estudos da África. O CISM é o que está mais próximo de submeter à agências internacionais de medicamentos seus resultados, cujas pesquisas avançam na terceira etapa - de quatro - iniciada em agosto de 2009. O CISM desenvolve pesquisas de combate às chamadas doenças negligenciadas que afetam especialmente os países pobres e em desenvolvimento. [4]

A melhor medida, até o momento, é a erradicação do mosquito Anopheles que transmite o parasita Plasmodium, que causa a doença. Ultimamente, o uso de inseticidas potentes mas tóxicos, proibidos no ocidente, tem aumentado porque os riscos da malária são muito superiores aos do inseticida. O uso de redes contra mosquitos é eficaz na proteção durante o sono, quando ocorre a grande maioria das infecções. Os cremes repelentes de insetos também são eficazes, mas mais caros que as redes. A roupa deve cobrir a pele nua o mais completamente possível de dia. O mosquito não tem tanta tendência para picar o rosto ou as mãos, onde os vasos sanguíneos são menos acessíveis, enquanto as pernas, os braços ou o pescoço possuem vasos sanguíneos mais acessíveis.

A drenagem de pântanos e outras águas paradas é uma medida de saúde pública eficaz.

Diagnóstico Clínico

O elemento fundamental no diagnóstico clínico da malária, tanto nas áeras endêmicas como não-endêmicas, é sempre pensar na possibilidade da doença. Como a distribuição geográfica da malária não é homogênea, nem mesmo nos países onde a transmissão é elevada, torna-se importante, durante o exame clínico, resgatar informações sobre a aréa de residência ou relato de viagens de exposição ao parasita como nas áreas endêmicas (tropicais). Além disso informações sobre transfusão de sangue, compartilhamento de agulhas em usuários de drogas injetáveis, transplante de órgãos podem sugerir a possibilidade de malária induzida.

Diagnóstico Laboratorial

O diagnóstico de certeza da infeção malárica só é possível pela demonstração do parasito, ou de antígenos relacionados, no sangue periférico do paciente, através dos métodos diagnósticos especificados a seguir:

* Gota espessa - É o método adotado oficialmente no Brasil para o diagnóstico da malária. Mesmo após o avanço de técnicas diagnósticas, este exame continua sendo um método simples, eficaz, de baixo custo e fácil realização. Sua técnica baseia-se na visualização do parasito através de microscopia ótica, após coloração com corante vital (azul de metileno e Giemsa), permitindo a diferenciação específica dos parasitos a partir da análise da sua morfologia, e pelos estágios de desenvolvimento do parasito encontrados no sangue periférico.
* Esfregaço delgado - Possui baixa sensibilidade (estima-se que, a gota espessa é cerca de 30 vezes mais eficiente que o esfregaço delgado na detecção da infecção malárica). Porém, o esfregaço delgado é o único método que permite, com facilidade e segurança, a diferenciação específica dos parasitos, a partir da análise da sua morfologia e das alterações provocadas no eritrócito infectado.
* Testes rápidos para detecção de componentes antigênicos de plasmódio - Testes imunocromatográficos representam novos métodos de diagnóstico rápido de malária. Realizados em fitas de nitrocelulose contendo anticorpo monoclonal contra antígenos específicos do parasito. Apresentam sensibilidade superior a 95% quando comparado à gota espessa, e com parasitemia superior a 100 parasitos/µL.

Tratamento
Cinchona contendo Quinina, o primeiro antimalárico

A malária maligna, causada pelo P. falciparum é uma emergência médica. As outras malárias são doenças crónicas.

O tratamento farmacológico da malária baseia-se na susceptibilidade do parasita aos radicais livres e substâncias oxidantes, morrendo em concentrações destes agentes inferiores às mortais para as células humanas. Os fármacos usados aumentam essas concentrações.

A quinina (ou o seu isómero quinidina), um medicamento antigamente extraído da casca da Cinchona, é ainda usada no seu tratamento. No entanto, a maioria dos parasitas já é resistente às suas acções. Foi suplantada por drogas sintéticas mais eficientes, como quinacrina, cloroquina, e primaquina. É frequente serem usados cocktails (misturas) de vários destes fármacos, pois há parasitas resistentes a qualquer um deles por si só. A resistência torna a cura difícil e cara.

Ultimamente a artemisinina, extraída de uma planta chinesa, tem dado resultados encorajadores. Ela produz radicais livres em contacto com ferro, que existe especialmente na hemoglobina no interior das hemácias, onde se localiza o parasita. É extremamente eficaz em destruí-lo, causando efeitos adversos mínimos. No entanto, as quantidades produzidas hoje são insuficientes. No futuro, a cultura da planta artemisina na África poderá reduzir substancialmente os custos. É o único fármaco antimalárico para o qual ainda não existem casos descritos de resistência.

Algumas vacinas estão em desenvolvimento.

Pandemia

Uma pandemia (do grego παν [pan = tudo/ todo(s)] + δήμος [demos = povo]) é uma epidemia de doença infecciosa que se espalha entre a população localizada em uma grande região geográfica como, por exemplo, um continente, ou mesmo o planeta.

Aparecimento

De acordo com a Organização Mundial da Saúde, uma pandemia pode começar quando se reúnem estas três condições:

Infecção das células hepáticas pelo HBV (Hepatitis B Virus) que se exterioriza por um espectro de síndromes que vão desde a infecção inaparente e subclínica até a rapidamente progressiva e fatal. Os sintomas, quando presentes, são : falta de apetite, febre, náuseas, vômitos, astenia, diarréia, dores articulares, icterícia (amarelamento da pele e mucosas) entre os mais comuns.



Agente HBV (Hepatitis B Virus), que é um vírus DNA (hepadnavirus)

Complicações/Consequências Hepatite crônica, Cirrose hepática, Câncer do fígado (Hepatocarcinoma), além de formas agudas severas com coma hepático e óbito.

Transmissão Através da solução de continuidade da pele e mucosas. Relações sexuais. Materiais ou instrumentos contaminados: Seringas, agulhas, perfuração de orelha, tatuagens, procedimentos odontológicos ou cirúrgicos, procedimentos de manicure ou pedicure etc. Transfusão de sangue e derivados. Transmissão vertical : da mãe portadora para o recém-nascido, durante o parto (parto normal ou cesariana). O portador crônico pode ser infectante pelo resto da vida.

* O aparecimento de uma nova doença à população.
* O agente infecta humanos, causando uma doença séria.
* O agente espalha-se fácil e sustentavelmente entre humanos.

Uma doença ou condição, não pode ser considerada uma pandemia somente por estar difundido ou matar um grande número de pessoas; deve também ser infeccioso. Por exemplo, câncer é responsável por um número grande de mortes, mas não é considerada uma pandemia porque a doença não é contagiosa (embora certas causas de alguns tipos de câncer possam ser).
[editar] Fases Mundiais de Pandemia

A Organização Mundial de Saúde (OMS) desenvolveu um plano de preparação de gripe global que define as fases de uma pandemia, esboços no papel da OMS, e faz recomendações para medidas nacionais antes e durante uma pandemia. As fases são:
[editar] Período de Interpandemia

* Fase 1: Nenhum novo subtipo de vírus de gripe foi descoberto em humanos.
* Fase 2: Nenhum novo subtipo de vírus de gripe foi descoberto em humanos, mas uma doença, variante animal ameaça os humanos.

Períodos de alerta de Pandemia

* Fase 3: Infecção (humana) com um subtipo novo mas nenhuma expansão de humano para humano.
* Fase 4: Pequeno(s) foco(s) com transmissão de humano para humano com localização limitada.
* Fase 5: Maior(es) foco(s) mas expansão de humano para humano ainda localizado.

Período de Pandemia

* Fase 6: Pandemia: aumenta a transmissão contínua entre a população geral.

Pandemias e epidemias na história

Já aconteceram várias pandemias significativas na história da humanidade, como a gripe e a tuberculose. Algumas epidemias foram tão intensas que quase chegaram a aniquilar cidades inteiras:
Um padre abençoa doentes de Peste negra. Iluminura. (c.1360-1375)

* Peste do Egito (430 a.C.) - a febre tifóide matou um quarto das tropas atenienses e um quarto da população da cidade durante a Guerra do Peloponeso. Esta doença fatal debilitou o domínio de Atenas, mas a virulência completa da doença preveniu sua expansão para outras regiões, a doença exterminou seus hospedeiros a uma taxa mais rápida que a velocidade de transmissão. A causa exata da peste era por muitos anos desconhecida; em janeiro de 2006, investigadores da Universidade de Atenas analisaram dentes recuperados de uma sepultura coletiva debaixo da cidade e confirmaram a presença de bactérias responsáveis pela febre tifóide.
* Praga de Antonine (165–180) - possivelmente causada pela varíola trazida próximo ao Leste; matou um quarto dos infectados. Cinco milhões no total. Na plenitude de uma segunda pandemia (251–266) 5.000 pessoas chegaram a ser mortas por dia em Roma.
* Peste de Justiniano (541-x). A primeira contaminação registrada de peste bubônica. Começou no Egito e chegou à Constantinopla na primavera seguinte, enquanto matava (de acordo com o cronista bizantino Procopius) 10.000 pessoas por dia, atingindo 40% dos habitantes da cidade. Foi eliminada até um quarto da população do oriente médio.
* Peste Negra (1300) - oitocentos anos depois do último aparecimento, a peste bubônica tinha voltado à Europa. Começando a contaminação na Ásia, a doença chegou à Europa mediterrânea e ocidental em 1348 (possivelmente de comerciantes fugindo de italianos lutando na Criméia), e matou vinte milhões de europeus em seis anos, um quarto da população total e até metade nas áreas urbanas mais afetadas.



Cólera
* Primeira pandemia entre 1816 e 1826. Primeiramente restringida ao subcontinente indiano, a pandemia começou em Bengala, então espalhou-se pela Índia antes de 1820. Estendeu-se até a China e o Mar Cáspio antes de retroceder.
* A segunda pandemia (1829–1851) começou na Europa, chegando em Londres em 1832, em Ontário e Nova Iorque no mesmo ano, e na costa do Pacífico, na América do Norte, antes de 1834.
* A terceira pandemia (1852–1860), sendo a Rússia principalmente afetada, com mais de um milhão de mortes.
* A quarta pandemia (1863–1875) espalhou-se principalmente na Europa e na África.
* A quinta em 1866 havia uma contaminação na América do Norte.
* A sexta em 1892. A cólera contaminou a provisão de água de Hamburgo, na Alemanha, e causou 8.606 mortes.
* A sétima pandemia (1899–1923) teve pouco efeito na Europa por causa de avanços em saúde pública, mas a Rússia foi novamente afetada.
* A oitava pandemia começou na Indonésia em 1961, e chegou a Bangladesh em 1963, na Índia em 1964, e a URSS em 1966.

Gripe

* A "primeira" pandemia de gripe surgiu na África em 1510 e se espalhou pela Europa.
* Gripe Asiática (1889–1890) - foi detectada em maio de 1889 em Bukhara, Rússia. Em outubro, tinha chegado a Tomsk e no Cáucaso. Espalhou-se rapidamente pelo oeste e atingiu a América do Norte em dezembro de 1889, América do Sul entre fevereiro e abril de 1890, Índia entre fevereiro e março de 1890 e Austrália entre março e abril de 1890. Era causada pelo subtipo H2N8 do vírus influenza e teve uma taxa de mortalidade muito alta.
* Gripe espanhola (1918–1919) - identificada no começo de março de 1918 em tropas dos Estados Unidos que treinavam no Acampamento Funston, Kansas. Em outubro de 1918 tinha espalhado-se para se tornar uma pandemia mundial, atingindo todos os continentes. Extraordinariamente mortal e violenta, quase terminou tão depressa quanto começou, desaparecendo completamente dentro de 18 meses. Em seis meses, 25 milhões de pessoas estavam mortas (algumas estimativas que esse número seja duas vezes maior). Calculou-se que 17 milhões de pessoas morreram na Índia, 500.000 nos Estados Unidos e 200.000 no Reino Unido. O vírus foi reconstruído recentemente por cientistas do CDC que estudavam restos de cadáveres preservados pelo permafrost no Alaska. Eles identificaram isto como um tipo de vírus H1N1.
* Gripe asiática (1957–1958) - o vírus H2N2 causou aproximadamente 70.000 mortes nos Estados Unidos. Identificado na China em fevereiro de 1957, a gripe asiática espalhou-se para os Estados Unidos em junho de 1957.
* Gripe suína refere-se à gripe causada pelas estirpes de vírus da gripe, chamadas vírus da gripe suína, que habitualmente infectam porcos, onde são endémicas. Em 2009 todas estas estirpes são encontradas no vírus da gripe C e nos subtipos do vírus da gripe A. também conhecida como Influenza A H1N1

Nota: Se procura especificamente o surto de gripe suína de 2009, consulte: * Surto de gripe A (H1N1) de 2009

Tifo

Surgindo durante as Cruzadas, o Tifo teve seu primeiro impacto na Europa em 1489, na Espanha. Durante a luta entre espanhóis Cristãos e os muçulmanos em Granada, os espanhóis perderam 3.000 pessoas na guerra e 20.000 com o tifo. Em 1542, 30.000 pessoas morreram de tifo enquanto lutavam contra os otomanos nos Bálcãs. A doença também teve um papel principal na destruição no fracasso de Napoleão na Rússia em 1812. O Tifo também matou inúmeros prisioneiros nos campos de concetração nazistas, durante a Segunda Guerra Mundial.

Efeitos da Colonização

Encontros entre os exploradores europeus e as populações no resto do mundo introduziram várias epidemias em diferentes locais. Metade da população nativa da América Espanhola em 1518 foi morta através da varíola. A Varíola atingiu o México na década de 1520, matando 150.000 pessoas em Tenochtitlán e o Peru na década de 1530, ajudando os conquistadores europeus. O Sarampo matou dois milhões de nativo mexicanos adicionais na década de 1600. Mais tarde, entre 1848 e 1849, entre 40.000 e 150.000 havaianos morreram de sarampo. Também há várias doenças desconhecidas que eram extremamente sérias mas desapareceram atualmente, assim a etiologia destas doenças não pode ser estabelecida. A causa do chamado "Suor inglês", no século XVI, na Inglaterra, que foi tão temido quanto a peste bubônica, ainda é desconhecida.

Interesse sobre possíveis pandemias no futuro

O vírus Ebola e outras doenças rapidamente letais como a Febre de Lassa, vírus de Marburg e a Febre hemorrágica boliviana são doenças altamente contagiosas e mortais com o potencial teórico de se tornar pandemias. A habilidade dessas doenças para espalhar-se e causar uma pandemia é limitada, pois sua transmissão depende de contato íntimo com o vetor infectado. Mutações genéticas poderiam acontecer podendo elevar o potencial dessas doenças de se infectar, por isso, é necessária uma observação constante por parte da comunidade científica.

Resistência antibiótica

Antibióticos resistentes também podem reavivar doenças consideradas controladas, são as chamadas superbactérias. Casos de tuberculose resistente a todos os tratamentos tradicionalmente efetivos emergiram, causando grande preocupação aos profissionais de saúde. Tais bactérias comuns como Staphylococcus aureus e espécies de Enterococcus que desenvolveram resistência a antibióticos disponíveis mais fortes como vancomycin emersas nos últimos 20 anos como uma causa importante de infecções hospitalares. Nos Estados Unidos, 2.000.000 pessoas por ano estão pegando infecções hospitalares depois tido sido admitido para hospitais para receber cuidado médico por razões sem conexões. O mais recentes números de infecções assusta, em 2006 surgiam 4 casos novos por minuto. Organizações mundias de saúde juntam esforços para erradicar estas novas doenças.

Infecção de HIV

O vírus HIV que causa a AIDS é considerado uma pandemia global agora com infecção taxa tão alto quanto 25% na África subsaariana. Educação efetiva sobre prática sexual mais segura e treinar precauções ajudou reduzir a velocidade das taxas de infecção em vários países africanos que patrocinaram programas de educação nacionais. Taxas de infecção estão subindo novamente na Ásia e na América.

SARS


Em 2003, havia preocupações que a SARS, uma forma nova e altamente contagiosa de pneumonia atípica causada por um coronavírus SARS-CoV, poderia se tornar pandemia. A ação rápida por autoridades nacionais e internacionais de saúde como a Organização Mundial de Saúde ajudaram a deixar transmissão lenta, terminando as epidemias localizadas antes que eles pudessem se tornar uma pandemia. A doença não foi erradicada, porém, poderia re-emergir inesperadamente, enquanto autorizando monitorando e poderia embalar informando de casos suspeitos de pneumonia atípica.

Gripe aviária


Em fevereiro de 2004, o vírus da gripe aviária foi descoberto em pássaros no Vietnã. Teme-se que, se o vírus da gripe aviaria combinar com um vírus de gripe humano (em um pássaro ou um humano), o subtipo novo criado poderia ser altamente contagioso e altamente letal em humanos. Tal subtipo poderia causar uma pandemia de gripe global, semelhante à gripe espanhola, ou o mais baixo pandemia de mortalidade como a gripe asiática e a gripe de Hong Kong.

Gripe suína (Gripe A)
Pessoas usando máscaras no metrô da Cidade do México durante o surto de gripe suína na América do Norte em 2009.

Gripe suína é o nome dado a uma doença causada pelo vírus H1N1, uma combinação das cepas dos vírus aviário e humano. A contaminação se dá de um humano contaminado ou objetos contaminados para outro humano. Não há riscos no contato entre porcos e humanos, nem no consumo da carne de porco. Em 2009, em meio a um surto da doença, o governo mexicano anunciou 150 mortes ate o dia 29/04/09 causadas pelo H1N1 o que levou a Organização Mundial da Saúde a declarar que a doença tem grandes chances de se tornar uma pandemia. No dia 30 de Abril de 2009 a OMS aumentou o nível pandêmico da gripe AH1N1 para fase 5.
O nome Gripe Suína foi alterado pela OMS para Gripe A, pois o nome poderia afetar o comércio suíno. No dia 11 de junho de 2009 a OMS aumentou o nível para 6, caracterizando uma pandemia. No momento do decreto eram registrados 27.737 casos de gripe A no mundo e 141 mortes.

Epidemia

Uma epidemia se caracteriza pela incidência, em curto período de tempo, de grande número de casos de uma doença.

Este termo tem origem no grego clássico: epi (sobre) + demos (povo) e sabe-se ter sido utilizado por Hipócrates no século VI a.C..

A ocorrência, numa comunidade ou região, de casos de doença, acidente, malformação congênita, comportamento especificamente relacionado com a saúde ou outros acontecimentos relacionados com a saúde que ocorre em um determinado momento e espaço, é um fato até aqui normal, já que interagimos com o ambiente e outras formas de vida. Um surto epidêmico ocorre quando há um grande desequilíbrio com o agente (ou surgimento de um), sendo este posto em vantagem. Este desequilíbrio é comum quando uma nova estirpe do organismo aparece (mutação) ou quando o hospedeiro é exposto pela primeira vez ao agente.

Doença Epidêmica

O número de casos indicativos da presença de uma epidemia devida a um agente transmissível varia de acordo com o agente, dimensão, tipo e estado imunitário da população exposta, experiência ou falta de experiência prévia com o agente responsável e com o tempo, local, forma de ocorrência e seu comportamento na população.

Umas das formas para se dizer se uma determinada doença é epidêmica ou endêmica, baseia-se na seguinte equação:

Incidência máxima esperada = Media da incidência + 2 x Desvio padrão

Para sua utilização é necessário conhecer a incidência de uma determinada enfermidade em um determinado espaço de tempo, que condiga com seu comportamento em uma determinada população. Técnica esta utilizada em Bioestatística sob circunstancias rigorosas. Para exemplificar, pegaremos uma doença X, que tem sua incidência medida de ano em ano. Se o número de casos que ocorreram no ano atual superar o valor da ‘’’incidência máxima esperada’’’, temos um caso epidêmico, se for inferior, temos um caso endêmico.

Portanto, uma situação epidêmica não necessariamente deve ter como precedente uma situação endêmica. A ocorrência de um único caso de uma doença transmissível há muitos anos ausente na população em causa (ex.: poliomielite) ou o primeiro caso de uma doença até então desconhecida na área (ex.: gripe do frango) requerem notificação imediata e uma investigação completa e já representam uma situação epidêmica. Assim uma doença "nova" como a já citada gripe do frango começa como surto epidêmico. Embora se tenha dado especial ênfase às doenças transmissíveis na descrição do termo, presentemente ele é empregue em relação a quaisquer outros fenômenos de saúde ou com ela relacionados.

Temos o caso da gripe espanhola, a gripe suína,etc.

Interação parasita hospedeiro

Ao longo do tempo a relação entre agente e hospedeiro tende a mudar depredatória (favorecendo o agente) para comensal (que não favorece nem um nem outro). Com o tempo e um ambiente estável a ocorrência de doença passa de epidêmica para endêmica e depois para esporádica. No estado natural o hospedeiro mais resistente tem maior probabilidade de sobrevivência. Do ponto de vista ecológico a produção de doença e a morte não favorece a perpetuação do agente. Portanto, a seleção natural favorece os microorganismos menos patogênicos. A raiva e a Peste bovina são exceções à regra.

Para exemplificar o que foi dito, pegamos o vírus da mixomatose intencionalmente introduzido na Austrália para controlar os coelhos provocou uma mortalidade elevada (80% a 90%). Depois de alguns anos verificou-se que a taxa de fatalidade inicial de 99% passou para 90% e o tempo entre a infecção e a morte aumentou. Em 15 anos a população de coelhos chegou aos 20%.

Endemia

Designa-se como endemia qualquer factor mórbido ou doença espacialmente localizada, temporalmente ilimitada, habitualmente presente entre os membros de uma população e cujo nível de incidência se situe sistematicamente nos limites de uma faixa endêmica que foi previamente convencionada para uma população e época determinadas. Difere da epidemia por ser de caráter mais contínuo e restrito a uma determinada área. Assim, por exemplo, no Brasil, existem áreas endêmicas de febre amarela na Amazônia, áreas endêmicas de dengue, etc. Em Portugal, a hepatite A pode ser considerada como endemia, já que existem, constantemente, novos casos.

Por vezes, uma endemia pode evoluir para uma epidemia, existindo, nesse caso, uma doença endemo-epidémica. Esta oposição entre endemia e epidemia, entretanto, tem sido esbatida com os novos conhecimentos adquiridos quanto aos factores ecológicos que condicionam o desenvolvimento de uma doença. O termo "endémico" passou a referir-se, de forma mais ajustada, ao grau de prevalência de uma doença, ou seja à proporção entre o número total de casos da doença e o número de indivíduos em risco de a adquirir, numa área geografica e temporalmente bem definida.

Ao viajar para uma área endêmica é aconselhável e, por vezes, necessário que o viajante seja vacinado.

Doença de Chagas

A doença de Chagas, mal de Chagas ou chaguismo, também chamada tripanossomíase americana, é uma infecção causada pelo protozoário cinetoplástida flagelado Trypanosoma cruzi[1], e transmitida por insetos, conhecidos no Brasil como barbeiros, ou ainda, chupança, fincão, bicudo, chupão, procotó, (da família dos Reduvídeos (Reduviidae), pertencentes aos gêneros Triatoma, Rhodnius e Panstrongylus. Trypanosoma cruzi é um membro do mesmo gênero do agente infeccioso africano da doença do sono e da mesma ordem que o agente infeccioso da leishmaniose, mas as suas manifestações clínicas, distribuição geográfica, ciclo de vida e de insetos vetores são bastante diferentes.

Os sintomas da doença de Chagas podem variar durante o curso da infecção. No início dos anos, na fase aguda, os sintomas são geralmente ligeiros, não mais do que inchaço nos locais de infecção. À medida que a doença progride, durante até vinte anos, os sintomas tornam-se crônicos e graves, tais como doença cardíaca e de intestino. Se não tratada, a doença crônica é muitas vezes fatal. Os tratamentos medicamentosos atuais para o tratamento desta doença são pouco satisfatórios, com os medicamentos com significativo efeito colateral, muitas vezes, ineficazes, em especial na fase crônica da doença.

História

A história da descoberta da doença de Chagas tem início em 1902[2], quando o jovem estudante da Faculdade de Medicina do Rio de Janeiro, Carlos Chagas, foi interpelado por Miguel Couto a frequentar o órgão de pesquisa Instituto Soroterápico, criado em 1900 pelo Barão de Pedro Afonso[2].

No ano de 1907, Carlos Chagas, solicitado agora por Oswaldo Cruz, segue para Estrada de Ferro Central do Brasil, em um pequeno vilarejo chamado Lassance, localizado ao norte de Minas Gerais, para controlar o surto de malária entre operários[2]. Em 1903, escolhera "These Inaugural", com o tema "Estudos hematológicos no impaludismo" e uma monografia, em 1906, "Prophylaxia do Impaludismo"[2], em que já alertava a "destruição domiciliária dos culicídios alados" como medida para controlar a malária[2].

Descoberta em 1909 pelo médico brasileiro Carlos Chagas, a doença não foi vista como problema até à década de '60. Estudos desenvolvidos pelo Instituto Oswaldo Cruz no município de Bambuí, Minas Gerais, possibilitaram dimensionar a moléstia como problema de saúde pública. O nome de Tripanossoma cruzi ao agente causador foi dado por Chagas em homenagem ao epidemiologista Oswaldo Cruz.

Na Argentina, a doença é chamada oficialmente Mal de Chagas-Mazza, em homenagem ao médico argentino Salvador Mazza, que em 1926 começou a estudar a enfermidade e com os anos transformou-se no principal estudioso da doença naquele país.

Uma passagem do diário de Charles Darwin levou à suposição de que ele sofresse da doença de Chagas, em consequência da picada de um inseto, e esta seria a causa do declínio de sua saúde depois da viagem no Beagle. Testes feitos com técnicas PCR em seus restos mortais foram improfícuos.

Um dos centros de excelência da pesquisa médica em doença de Chagas é a Faculdade de Medicina da USP em Ribeirão Preto, onde nos anos 50 o Dr. Fritz Köberle demonstrou que os amastigotos destroem os neurônios do sistema nervoso autônomo no intestino e no coração. oi

Epidemiologia e distribuição geográfica

Estima-se que existam até 18 milhões de pessoas com esta doença, entre os 100 milhões que constituem a população de risco, distribuída por 18 países americanos. Dos infectados, cerca de 20 000 morrem a cada ano.

A doença de Chagas crônica é um problema epidemiológico apenas em alguns países da América Latina, mas a migração crescente de populações aumentou o risco de transmissão por transfusão de sangue até mesmo nos EUA, e têm surgido casos da doença em animais silvestres até à Carolina do Norte.

Distribuída pelas Américas desde os EUA até a Argentina, atinge principalmente as populações rurais pobres. As casas pobres, com reboco defeituoso e sem forro, são habitat para o inseto barbeiro, que dorme de dia nas rachaduras das paredes e sai à noite para sugar o sangue da pessoas que dormem, geralmente no rosto ou onde a pele é mais fina. Os casos nos EUA de origem endémica (e não em imigrantes) são raríssimos, devido ao maior afastamento das casas dos animais e do menor número de locais dentro das casas onde os insectos possam se reproduzir.

A doença afecta muitos outros vertebrados além do Homem: cães, gatos, roedores, tatus e gambás podem ser infectados e servir de reservatório do parasita.

Transmissão
Triatoma infestans, um dos insectos barbeiros transmissores da doença de Chagas

O barbeiro se infecta ao sugar o sangue de um organismo infectado. No intestino do vetor, o tripomastigoto se transforma em epimastigoto que então se reproduz. O tripomastigoto não se reproduz. O homem por sua vez, é afectado pelas fezes ou urina contaminadas do Triatomíneo (barbeiro no Brasil) pois enquanto suga o sangue defeca nesse mesmo local.

A infestação também pode ser por transfusão de sangue ou transplante de órgãos, ou por via placentária.

Notícia de março de 2005 relatava uma forma alternativa, oral, de infecção, abre um campo de pesquisa ainda não explorado sobre novas formas de infestação. No entanto esta forma de transmissão é, quase certamente, rara. Embora exista uma descrição de megaesôfago por T. cruzi em Santa Catarina em 2003[3], não há evidência de infestação oral. Em SC, o T. cruzi, apesar de encontrado na proporção de 21 a 45% em um de seus reservatórios naturais, o gambá (Didelphis marsupialis), existe nesta espécie sob uma forma menos infectante que a encontrada em Minas Gerais, onde a doença de Chagas é endêmica. Há ainda casos recentes no Pará que podem estar ligados ao consumo de açaí, estão sendo pesquisados para comprovar essa ligação, pois a fruta pode ser tirada junto com o inseto transmissor e o preparo do alimento talvez não seja seguro[4].

O coito é uma forma de transmissão nunca comprovada na espécie humana. Já foram encontrados tripomastigotas em menstruação de mulheres com chagas e esperma de cobaios infectados.[5]

Sinais e sintomas
Criança com chagoma característico no olho direito e edema da pálpebra: o sinal de Romaña

A doença tem uma fase aguda, de curta duração, que em alguns doentes progride para uma fase crônica.

A fase aguda é geralmente assintomática, e tem uma incubação de uma semana a um mês após a picada. No local da picada pode-se desenvolver uma lesão volumosa, o chagoma, local eritematosa (vermelha) e edematosa (inchada). Se a picada for perto do olho é frequente a conjuntivite com edema da pálpebra, também conhecido por sinal de Romaña. Outros sintomas possíveis são febre, linfadenopatia, anorexia, hepatoesplenomegalia, miocardite brandas e mais raramente também meningoencefalite. Entre 20 a 60% dos casos agudos se transformam, em 2 a 3 meses, em portadores com parasitas sanguíneos continuamente, curando-se os restantes. No entanto, em todos os casos param os sintomas após cerca de dois meses. Muitos mas não todos os portadores do parasita desenvolvem sintomas devido à doença crônica.

O caso crônico permanece assintomático durante dez a vinte anos. No entanto neste período de bem-estar geral, o parasita está a reproduzir-se continuamente em baixos números, causando danos irreversíveis em órgãos como o sistema nervoso e o coração. O fígado também é afectado mas como é capaz de regeneração, os problemas são raros. O resultado é apenas aparente após uma ou duas décadas de progressão, com aparecimento gradual de demência (3% dos casos iniciais), cardiomiopatia (em 30% dos casos), ou dilatação do trato digestivo (megaesófago ou megacólon (6%), devido à destruição da inervação e das células musculares destes órgãos, responsável pelo seu tónus muscular. No cérebro há frequentemente formação de granulomas. Neste estágio a doença é frequentemente fatal, mesmo com tratamento, geralmente devido à cardiomiopatia (insuficiência cardíaca). No entanto o tratamento pode aumentar a esperança e qualidade de vida (ver mais abaixo secção sobre tratamento).

Há ainda infrequentemente casos de morte súbita, quer em doentes agudos quer em crónicos, devido à destruição pelo parasita do sistema condutor dos batimentos no coração ou danos cerebrais em áreas críticas.

Diagnóstico

O diagnóstico pode ser:

1. Microscópico, buscando o parasita no sangue do paciente, o que é possível apenas na fase aguda após cerca de 2 semanas depois da picada. Detecta mais de 60% dos casos nesta fase.
2. Xenodiagnóstico, onde o paciente é intencionalmente picado por barbeiros não contaminados e, quatro semanas depois, seu intestino é examinado em busca de parasitas; ou pela inoculação de sangue do doente em animais de laboratório e verificação se desenvolvem a doença aguda.
3. Detecção do DNA do parasita por PCR (reação em cadeia da polimerase).
4. Detecção de anticorpos específicos contra o parasita no sangue. É útil nos casos crónicos mas a distinção entre estes e as curas é difícil.

Tratamento

Na fase inicial aguda, a administração de fármacos como nifurtimox, alopurinol e Benzonidazol curam completamente ou diminuem a probabilidade de cronicidade em mais de 80% dos casos.

A fase crônica é incurável, já que os danos em órgãos como o coração e o sistema nervoso são irreversíveis. Tratamento paliativo pode ser usado.

Segundo a DNDi, o mal de Chagas, juntamente com a doença do sono e a leishmaniose, está entre as doenças "extremamente negligenciadas", basicamente em razão da extrema pobreza dos pacientes - que, assim, estão fora do mercado da indústria farmacêutica.

Prevenção ou Profilaxia

Ainda não há vacina para a prevenção da doença[6]. A prevenção está centrada no combate ao vetor, o barbeiro, principalmente através da melhoria das moradias rurais a fim de impedir que lhe sirvam de abrigo. A melhoria das condições de higiene, o afastamento dos animais das casas e a limpeza frequente das palhas e roupas são eficazes.

Basicamente, a prevenção se dá pela eliminação do vetor, o barbeiro, por meio de medidas que tornem menos propício o convívio deste próximo aos humanos, como a construção de melhores habitações, pois este inseto vive nas frestas das casas de pau-a-pique, ninhos de pássaros, tocas de animais, casca de troncos e sob pedras.

O uso do insecticida extremamente eficaz mas tóxico DDT está indicado em zonas endémicas, já que o perigo dos insectos transmissores é muito maior.

Fermentação Láctica

Fermentação láctica

Fermentação láctica é o processo metabólico no qual carboidratos e compostos relacionados são parcialmente oxidados, resultando em liberação de energia e compostos orgânicos, principalmente ácido láctico, sem qualquer aceptor de elétrons externo. É realizado por um grupo de microrganismos denominado de bactérias ácido-lácticas, as quais têm importante papel na produção/conservação de produtos alimentares, ou pelas fibras musculares em situações de intensa atividade física, nas quais não há suprimento de oxigênio suficiente para que ocorra a respiração celular, ocorrendo acúmulo de ácido láctico na região, o que provoca dores, cansaço e cãibras. Pode ser classificada em dois tipos, de acordo com a quantidade de produtos orgânicos formados: homolática e heteroláctica.



Microrganismos fermentadores

O grupo das bactérias ácido-lácticas é composto por 12 gêneros de bactérias gram-positivas: Carnobacterium, Enterococcus, Lactococcus, Lactobacillus, Lactosphaera, Leuconostoc, Oenococcus, Pediococcus, Streptococcus, Tetragenococcus, Vagococcus e Weissella. Todos os membros desse grupo apresentam a mesma característica de produzir ácido láctico a partir de hexoses. Os Enterococcus e os Lactobacillus não pertencem mais ao gênero Streptococcus, o microrganismo deste último gênero mais importante em alimento é o Streptococcus thermophilus. O S. diacetilactis foi reclassificado como uma linhagem de Lactococcus subespécie lactis que utiliza citrato. Algas e fungos (leveduras e ficomicetos) são também capazes de sintetizar ácido lático. Produção comparável à das bactérias homofermentativas é obtida pelo fungo Rhizopus oryzae em meio de glicose. Sua utilização é preferível à das bactérias homofermentativas, porque o tempo gasto na fermentação é menor e a separação do produto, mais simples.
[editar] Fases

A fermentação láctica, tal como a alcoólica, realiza-se em duas fases:

A glicólise ocorre em dois estágios. O primeiro trata-se de um estágio preparatório, em que a glicose é fosforilada e clivada para gerar 2 moléculas de triose fosfato. Este processo consome 2 ATP, como uma forma de investimento energético. No segundo estágio, 2 moléculas de triose fosfato são convertidas a piruvato, com a concomitante geração de 4 ATP. A glicólise, portanto, tem um rendimento de 2 ATP por glicose.

A equação global final para a glicólise é:

Glicose + 2NAD+ + 2ADP + 2Pi → 2 Piruvato + 2 NADH + 2H+ + 2ATP + 2H2O

2º Fase: Fermentação láctica

Após a glicólise, a redução do piruvato é catalisada pela enzima lactato-desidrogenase. O equilíbrio global dessa reação favorece fortemente a formação de lactato. Microrganismos fermentadores regeneram continuamente o NAD+ pela transferência dos elétrons do NADH para formar um produto final reduzido, como o são o lactato e o etanol.

Rendimento

O rendimento em ATP da glicólise sob condições anaeróbicas (2 ATP por molécula de glicose), como é o caso da fermentação, é muito menor que o obtido na oxidação completa da glicose até CO2 e H2O sob condições aeróbicas (30 ou 32 ATP por molécula de glicose). Portanto, para produzir a mesma quantidade de ATP, é necessário consumir perto de 18 vezes mais glicose em condições anaeróbicas do que nas condições aeróbicas. Em termos energéticos, a glicólise libera apenas uma pequena fração da energia total disponível na molécula da glicose. Quando a glicose é completamente oxidada a CO2 e H2O, a variação total de energia livre padrão é -2840 kJ/mol. A degradação da glicose na via glicolítica até duas moléculas de piruvato (∆G’0 = -146 kJ/mol) libera, portanto, apenas 5,2% da energia total que pode ser obtida da glicose pela oxidação completa [(146/2840)x100].

Equação Geral

O processo geral da glicólise anaeróbica pode ser representado como:

Glicose + 2ADP + 2 Pi → 2 lactato + 2 ATP + 2 H2O + 2 H+

Com a redução de duas moléculas de piruvato a duas de lactato, são regeneradas duas moléculas de NAD+. O processo global é equilibrado e pode continuar indefinidamente: uma molécula de glicose é convertida em duas de lactato, com a geração de duas moléculas de ATP e, ainda, NAD+ e NADH são continuamente interconvertidos sem nenhum ganho ou perda global na quantidade de cada um deles.

Tipos de fermentação

A classificação da fermentação láctica é feita com base nos produtos finais do metabolismo da glicose:

* Fermentação homoláctica: processo no qual o ácido láctico é o único produto da fermentação da glicose. As bactérias homolácticas podem extrair duas vezes mais energia de uma quantidade definida de glicose do que as heterolácticas. O comportamento homofermentativo é observado quando a glicose é metabolizada, mas não necessariamente quando as pentoses o são, já que algumas bactérias homolácticas produzem ácidos acético e láctico quando utilizam pentoses. O caráter homofermentativo de algumas linhagens pode ser mudado pela alteração das condições de crescimento, tais como concentração de glicose, pH e limitação de nutrientes. Todos os membros dos gêneros Pediococcus, Streptococcus, Lactococcus e Vagococcus são homofermentadores, assim como alguns Lactobacillus, e são muito importantes para a formação de acidez em laticínios.

* Fermentação heteroláctica: processo no qual ocorre produção da mesma quantidade de lactato, dióxido de carbono e etanol a partir de hexoses. As bactérias heterolácticas são mais importantes do que as homolácticas na produção de componentes de aroma e sabor, tais como o acetilaldeído e o diacetil. Os heterofermentadores são Leuconostoc, Oenococcus, Weissela, Carnobacterium, Lactosphaera e alguns Lactobacillus. O processo de formação de diacetil a partir de citrato na indústria de alimentos é fundamental para a formação de odor, p. exemplo na fabricação de manteiga.

Aplicação industrial da fermentação láctica

Alguns alimentos podem se deteriorar pelo crescimento e ação de bactérias ácido-lácticas. No entanto, a importância deste grupo de microrganismos consiste em sua grande utilização na indústria alimentar. Muitos alimentos devem sua produção e suas características às atividades fermentativas dos microrganismos em questão. Queijos maturados, conservas, chucrute e lingüiças fermentadas são alimentos que possuem uma vida de prateleira consideravelmente maior que a matéria-prima da qual eles foram feitos. Além de serem mais estáveis, todos os alimentos fermentados possuem aroma e sabor característicos que resultam direta ou indiretamente dos organismos fermentadores. Em alguns casos, o conteúdo de vitaminas dos alimentos cresce juntamente com o aumento da digestibilidade da sua matéria-prima. Nenhum outro grupo ou categoria de alimentos é tão importante ou tem sido tão relacionado ao bem estar nutricional em todo o mundo quanto os produtos fermentados.

Fermentação alcoólica

Praticamente todos os organismos vivos podem utilizar a glicose para produção da energia necessária para seus processos metabólicos. Neste processo, chamado glicólise, a glicose e alguns outros açúcares são transformados em outras substâncias, com liberação de energia. O que determina quais substâncias serão produzidas depende do tipo de microorganismos e o meio onde vivem. As leveduras de cervejaria e padaria e em todos os outros organismos que promovem a fermentação alcoólica, incluindo algumas plantas, fermentam a glicose em etanol e CO2, de forma que, neste processo, toda massa de glicose está contida nos produtos e NÃO é utilizado outra substância como "matéria prima" (como oxigênio, nitrato, íons ferricos, etc).

O processo de glicólise, comum as fermentações, produz ácido pirúvico, que no meio celular encontra-se ionizado na forma de piruvato e um intermediário reduzido, o NADH.

Como a quantidade de NADH é limitada e ele é necessário na sua forma oxidada (NAD+) na glicólise e, consequentemente, na continuação do processo de produção de energia, o NADH tem que ser oxidado. A forma como ele será oxidado caracteriza o tipo de fermentação, e quase sempre utiliza o outro subproduto da glicólise: o piruvato ou seus derivados.

Na fermentação alcoólica, o piruvato sofre descarboxilação (perda de um átomo de carbono, na forma de CO2), pela ação de uma enzima (piruvato descarboxilase), formando aldeído acético. Este aldeído sofre redução, oxidando o NADH para NAD+ e formando o etanol, processos intermediados pela enzima álcool desidrogenase.
[editar] Importância

O CO2 produzido na descarboxilação do piruvato pelas leveduras é o responsável pela carbonatação caraterística do champagne (vinho) e da cerveja, assim como pelo crescimento da massa do pão e do bolo.

A álcool desidrogenase está presente em muitos organismos que metabolizam o álcool, incluindo o homem. No fígado humano ela cataliza a oxidação do etanol, quer ele seja ingerido quer ele seja produzido por microorganismos intestinais, com a concomitante redução do NAD+ para NADH.

O álcool produzido pelas picaduras é também um meio de defesa contra outros microorganismos. Mesmo a própria levedura não consegue sobreviver em um meio com mais de 25% álcool (a maioria das cepas naturais interrompe o crescimento a 12% etanol em solução). Esta propriedade de eliminar microorganismos indesejáveis foi muito usada na antiguidade: na Europa, muitas fontes de água eram contaminadas, e o vinho e cerveja não possuiam os microorganismos patogênicos.

Ocorre produção de etanol, e durante o processo há liberação de CO2. Essa liberação é responsável pelo crescimento de massas de bolo e de pão que possuem fermento (organismo fermentadores). A fermentação também é responsável pela fabricação de bebidas alcólicas. A principal cidade produtora de alcool é Paracatu , no estado de Minas Gerais.

Ácido Lático

O ácido lático, um dos primeiros ácidos conhecidos, foi descoberto pelo químico sueco Carl Wilhelm Scheele, no leite coalhado.
É produzido nos músculos a partir do ácido pirúvico, durante exercícios vigorosos, produzindo dores musculares ou cãibras.

Respiramos mais depressa durante um exercício muscular, porque consumimos mais oxigênio. Nossos músculos, porém, são dotados de um mecanismo que garante a continuação do esforço, mesmo na ausência do oxigênio: a respiração anaeróbia, onde a glicose se decompõe na ausência do gás oxigênio, reproduzindo ácido lático.

Quanto maior a atividade muscular, mais ácido lático se acumula no músculo, tornando-o fatigado e incapaz de contrair-se, produzindo cansaço e até cãibras.

* A acumulação de ácido láctico no corpo é designada por acidose láctica

Vitiligo

Vitiligo é uma doença não-contagiosa em que ocorre a perda da pigmentação natural da pele. Sua etiologia ainda não é bem compreendida, embora o fator autoimune pareça ser importante. Contudo, estresse físico, emocional, e ansiedade são fatores comuns no desencadeamento ou agravamento da doença. Patologicamente, o vitiligo caracteriza-se pela redução no número ou função dos melanócitos, células localizadas na epiderme responsáveis pela produção do pigmento cutâneo — a melanina. A doença pode surgir em qualquer idade, sendo mais comum em duas faixas etárias: 10 a 15 anos e 20 a 40 anos.

Essa despigmentação ocorre geralmente em forma de manchas brancas (hipocromia) de diversos tamanhos e com destruição focal ou difusa. Pode ocorrer em qualquer segmento da pele, inclusive na retina (olhos). Os locais mais comuns são a face, mãos e genitais. Os pêlos localizados nas manchas de vitiligo se tornam esbranquiçados. O local atingido fica bastante sensível ao sol, podendo ocorrer sérias queimaduras caso exposto ao sol sem protetor, conferindo um risco para o desenvolvimento de câncer de pele.

Prognóstico

A princípio, o vitiligo é um distúrbio crônico. Existem vários tipos clínicos de vitiligo, cada qual com prognóstico próprio. Porém, dependendo do seu tipo clínico, pode haver regressão espontânea ou a partir de tratamento médico. O vitiligo pode permanecer focal indefinidamente ou se generalizar.

Tratamento

Existem inúmeras opções terapêuticas para o vitiligo, a saber: corticosteróides, trioxsaleno, imunomoduladores, helioterapia, PUVA e enxertos cirúrgicos. Esteróides têm sido usados para remover as manchas brancas, porém não são muito eficientes. Outro tratamento mais radical é tratar quimicamente para remover todo o pigmento da pessoa para que a pele fique mais uniforme.

As terapias psicológicas também têm mostrado bons resultados, uma vez que há uma ligação intrínseca entre estresse e a saúde da pele[1].

Casos famosos
Michael Jackson, anos após ter descoberto a doença

Um dos casos da ocorrência de vitiligo entre artistas famosos foi o do cantor pop norte-americano Michael Jackson. Jackson revelou que possuía a doença no início da década de 1990. Foi aconselhado por médicos a usar tratamentos para tornar a cor de pele mais uniforme e acabar com as manchas, já que a doença estava bastante avançada e afectava o corpo todo — isso contrariou a teoria dos tabloides, que afirmavam que o cantor teria feito cirurgias plásticas para mudar a cor de pele voluntariamente.[2]

O apresentador norte-americano Lee Thomas, da TV de uma afiliada local da Fox Broadcasting Compan, também tem a doença.

No Brasil, o apresentador de televisão e rapper Rappin' Hood, apresenta a doença manifestada em pequenas manchas ao redor dos olhos.

Ilhas de calor

'Ilha de calor (ou ICU, ilha de calor urbana) é a designação dada à distribuição espacial e temporal do campo de temperatura sobre a cidade que apresenta um máximo, definindo uma distribuiçao de isotermas que faz lembrar as curvas de nivel da topografia de uma ilha, dai a origem do nome ilha de calor. Há um contraste térmico entre a area mais urbanizada e menos urbanizada ou periférica, que inclusive pode ser area agrícola. Alterações da umidade do ar, da precipitação e do vento também estão associadas à presença de ilha de calor urbana. Em geral, nas cidades de latitudes médias e altas (onde o clima é mais frio) forma-se durante a noite, em associação com o estabelecimento de uma circulação tridimensional na camada limite urbana (CLU) cujo ramo inferior ocorre na forma de um fraco escoamento centrípeto chamado brisa urbana, com intensidade da ordem de 1 a 3 km/h. A origem das ilhas de calor decorre da simples presença de edificações e das alterações da paisagem feitas pelo homem nas cidades. A superfície urbana apresenta particularidades em relação à menor capacidade térmica e densidade dos materiais utilizados nas construções urbanas: asfalto, concreto, telhas, solo exposto, presença de vegetação nos parques, ruas, avenidas, bulevares e também, alterações do albedo (reflexão das ondas curtas solares) devido às sombras projetadas das construções e à impermeabilização da superfície do solo que implica em aumento da velocidade do escoamento superficial da água de chuva e maior risco de cheias das baixadas, varzeas etc.

O efeito de ilha de calor nos países de latitudes médias (frios ou temperados) é mais marcado no período noturno, e a sua intensidade é função não linear da população urbana.


Ilhas de calor nas cidades tropicais

Nas cidades de latitudes subtropicais e tropicais devido a alta intensidade da radiação polar incidente as ilhas de calor urbanas ocorrem durante o dia, agravando a sensação e o desconforto devido a elevação da temperatura e à redução da umidade relativa do ar. Nas cidades de clima frio (nas latitudes médias e altas), a ICU tem ocorrência noturna, o que é mais favorável para o conforto térmico da população durante as noites, reduzindo a necessidade de sistemas de ar condicionado para aquecimento noturno.

Com base em analise de imagem termal de satélite ambiental, a cidade de São Paulo apresenta temperatura da superfície (skin temperature ou temperatura radiativa da superfície) no centro da conurbação urbana de até 10 graus Celsius maiores que as temperaturas registradas em lugares arborizados.[1] isso aliado a medições feitas, principalmente pela prefeitura, através do CGE(Centro de Gerenciamento de Emergências), mostra que a cidade de São Paulo é uma intensa ilha de calor.

Brisa urbana e precipitação

A brisa urbana carrega o ar mais fresco e úmido da periferia para o centro urbano, tentando restabelecer as condições mais amenas da temperatura e umidade relativa do ar, e ao mesmo tempo concentra a umidade no topo do domo térmico da CLU, levando a formação de nuvens, e a possibilidade de precipitação convectiva sobre os centros urbanos mais aquecidos (principalmente nas cidades tropicais).

Ilhas de calor e arquitetura urbana

O protótipo geométrico definido pelas construções e ruas da cidade do século XIX e XX é o chamado Cânion Urbano, correspondente à cavidade de ar acima das ruas, limitado lateralmente pelas paredes das edificações. A parte superior da cavidade do cânion urbano é aberta para o céu permitindo apenas a entrada e saída limitada da radiação solar durante o dia e a saída limitada da radiação infravermelha (ao longo de todo o dia).

Os materiais que constituem as superfícies urbanas (ruas, prédios, telhados, parques, etc.) apresentam características de reflexão e emissão de radiação térmica diferenciadas em relação às mesmas das áreas rurais e paisagens naturais (florestas, bosques ou um lago por exemplo).

Efeitos das ilhas de calor

As ilhas de calor urbanas são fenômenos microclimáticos favoráveis ao aumento da temperatura no inverno nas cidades de latitudes médias, mas provocam muito desconforto nas cidades de clima tropical e quente.

A ilha de calor é um fenômeno também caracterizado pelo aumento da precipitação convetiva (tempestades associadas a nuvens tipo Cumulonimbus ou Cb) sobre a área urbana ou a sotavento desta (isto é, para onde o vento arrasta o convectivo).

As ilhas de calor agravam as ondas de calor (canículas) com consequências sobre o aumento da mortalidade de idosos e doentes que apresentem redução em sua capacidade de termorregulação corpórea e de percepção da necessidade corpórea de hidratação (idosos e pacientes com doenças mentais ou de mobilidade). Uma canícula muito intensa se abateu na Europa em 2003. A população da frança foi muito atingida e mais de 1500 pessoas morreram nos dias de forte calor, principalmente nas metrópoles, entre os dias 3 e 14 de outubro de 2003 (Ref.: Abenhaim, 2003).

Causa das ilhas de calor

Existem várias causas que explicam a formação de ilha de calor nas cidades, as quais veremos a seguir:

• efeitos da poluição do ar: o efeito de interação entre a radiação e a poluição atmosférica constituída de partículas e de diferentes gases, como os gases do efeito estufa (CO, CO2, NOx, O3, hidrocarbonetos, entre outros) provoca alterações locais no balanço de energia e radiação que podem ser associadas à formação das ilhas de calor urbanas. Uma série de reações químicas e fotoquímicas podem ocorrer em ambiente urbano poluído. Notavelmente, as reações fotoquímicas associadas à química dos sulfatos e nitratos envolvendo a radiação ultravioleta solar está associada à formação do ozônio, um gás altamente reativo e tóxico. O aumento da irradiância de onda longa da atmosfera em direção às superfícies urbanas associada ao aumento da concentração dos gases do efeito estufa sobre as cidades (C02, metano) modifica o balanço de energia (radiação e fluxos de calor) da superfície e da atmosfera.

• fontes antrópicas de calor: Emissões antrópicas de calor e umidade associadas à queima de combustíveis fósseis, ar condicionado, entre outras podem contribuir em muito para o maior aquecimento urbano.

• mudanças no balanço de radiação: O aprisonamento da radiação solar e infravermelha associada ao balanço local do fluxo radiativo sobre as superfícies dos chamados cânions urbanos. O efeito da geometria do cânion urbano é alterar o albedo urbano como um todo de forma a aumentar a absorção de radiação solar vísivel, com consequente aumento da temperatura. Como consequência tem-se um decréscimo da perda de radiação infravermelha pelos cânions urbanos (cavidades) associada à altura dos prédios e à redução da largura das vias (ruas).

• Efeito da redução das áreas verdes: Decréscimo da evapotranspiração pela impermeabilização das superfícies urbanas e redução de áreas verdes nas cidades. A reduzida fração de área vegetada em áreas fortemente urbanizadas diminui a extensão das superfícies de evaporação (lagos, rios) e de evapotranspiração (parques, bosques, jardins, bulevares). Assim, as atividades humanas alteram os microclimas urbanos e as condições de conforto ambiental das cidades. A impermeabilização dos solos devido à pavimentação e desvio da água por bueiro e galerias, o que reduz o processo de evaporação e evapotranspiração urbana, modificando o balanço hídrico da superfície urbana podendo aumentar a vulnerabilidade da população a enchentes e deslizamentos de terra.

•Uso de materiais muito absorvedores da radiação solar (de baixa refletividade): Maior acumulação de calor durante o dia devido as propriedades de absorção pelos materiais utilizados na construção da cidade (ou urbanização) e sua emissão durante o período noturno. Há balanços de energia e água particulares sobre as áreas urbanizadas, que diferem dos respectivos balanços sobre paisagens naturais ou pouco modificadas. Redução do albedo por devido à geometria dos cânions urbanos e aos sombreamento dos edifícios e elementos da cidade.

•Redução do fator de visada do céu pelos cânions urbanos: Decréscimo da perda de radiação infravermelha pelos cânions urbanos (cavidades) associada à redução do céu visível a partir das paredes dos prédios e das vias. O cânion urbano provoca o aprisionamento de parte da radiação solar que entra pelo topo do cânion através de reflexões múltiplas da luz nas paredes. Essas reflexões múltiplas também ocorrem com a radiação de onda longa (infravermelha sendo emitida pelas paredes internas do cânion, reduzindo a perda de calor por radiação para o espaço (atmosfera).

Devido a esses fatores, o ar atmosférico na cidade é mais quente que nas áreas que circundam esta cidade. O que define um domo térmico associado à Camada Limite Urbana.