Fermentação Láctica

Fermentação láctica

Fermentação láctica é o processo metabólico no qual carboidratos e compostos relacionados são parcialmente oxidados, resultando em liberação de energia e compostos orgânicos, principalmente ácido láctico, sem qualquer aceptor de elétrons externo. É realizado por um grupo de microrganismos denominado de bactérias ácido-lácticas, as quais têm importante papel na produção/conservação de produtos alimentares, ou pelas fibras musculares em situações de intensa atividade física, nas quais não há suprimento de oxigênio suficiente para que ocorra a respiração celular, ocorrendo acúmulo de ácido láctico na região, o que provoca dores, cansaço e cãibras. Pode ser classificada em dois tipos, de acordo com a quantidade de produtos orgânicos formados: homolática e heteroláctica.



Microrganismos fermentadores

O grupo das bactérias ácido-lácticas é composto por 12 gêneros de bactérias gram-positivas: Carnobacterium, Enterococcus, Lactococcus, Lactobacillus, Lactosphaera, Leuconostoc, Oenococcus, Pediococcus, Streptococcus, Tetragenococcus, Vagococcus e Weissella. Todos os membros desse grupo apresentam a mesma característica de produzir ácido láctico a partir de hexoses. Os Enterococcus e os Lactobacillus não pertencem mais ao gênero Streptococcus, o microrganismo deste último gênero mais importante em alimento é o Streptococcus thermophilus. O S. diacetilactis foi reclassificado como uma linhagem de Lactococcus subespécie lactis que utiliza citrato. Algas e fungos (leveduras e ficomicetos) são também capazes de sintetizar ácido lático. Produção comparável à das bactérias homofermentativas é obtida pelo fungo Rhizopus oryzae em meio de glicose. Sua utilização é preferível à das bactérias homofermentativas, porque o tempo gasto na fermentação é menor e a separação do produto, mais simples.
[editar] Fases

A fermentação láctica, tal como a alcoólica, realiza-se em duas fases:

A glicólise ocorre em dois estágios. O primeiro trata-se de um estágio preparatório, em que a glicose é fosforilada e clivada para gerar 2 moléculas de triose fosfato. Este processo consome 2 ATP, como uma forma de investimento energético. No segundo estágio, 2 moléculas de triose fosfato são convertidas a piruvato, com a concomitante geração de 4 ATP. A glicólise, portanto, tem um rendimento de 2 ATP por glicose.

A equação global final para a glicólise é:

Glicose + 2NAD+ + 2ADP + 2Pi → 2 Piruvato + 2 NADH + 2H+ + 2ATP + 2H2O

2º Fase: Fermentação láctica

Após a glicólise, a redução do piruvato é catalisada pela enzima lactato-desidrogenase. O equilíbrio global dessa reação favorece fortemente a formação de lactato. Microrganismos fermentadores regeneram continuamente o NAD+ pela transferência dos elétrons do NADH para formar um produto final reduzido, como o são o lactato e o etanol.

Rendimento

O rendimento em ATP da glicólise sob condições anaeróbicas (2 ATP por molécula de glicose), como é o caso da fermentação, é muito menor que o obtido na oxidação completa da glicose até CO2 e H2O sob condições aeróbicas (30 ou 32 ATP por molécula de glicose). Portanto, para produzir a mesma quantidade de ATP, é necessário consumir perto de 18 vezes mais glicose em condições anaeróbicas do que nas condições aeróbicas. Em termos energéticos, a glicólise libera apenas uma pequena fração da energia total disponível na molécula da glicose. Quando a glicose é completamente oxidada a CO2 e H2O, a variação total de energia livre padrão é -2840 kJ/mol. A degradação da glicose na via glicolítica até duas moléculas de piruvato (∆G’0 = -146 kJ/mol) libera, portanto, apenas 5,2% da energia total que pode ser obtida da glicose pela oxidação completa [(146/2840)x100].

Equação Geral

O processo geral da glicólise anaeróbica pode ser representado como:

Glicose + 2ADP + 2 Pi → 2 lactato + 2 ATP + 2 H2O + 2 H+

Com a redução de duas moléculas de piruvato a duas de lactato, são regeneradas duas moléculas de NAD+. O processo global é equilibrado e pode continuar indefinidamente: uma molécula de glicose é convertida em duas de lactato, com a geração de duas moléculas de ATP e, ainda, NAD+ e NADH são continuamente interconvertidos sem nenhum ganho ou perda global na quantidade de cada um deles.

Tipos de fermentação

A classificação da fermentação láctica é feita com base nos produtos finais do metabolismo da glicose:

* Fermentação homoláctica: processo no qual o ácido láctico é o único produto da fermentação da glicose. As bactérias homolácticas podem extrair duas vezes mais energia de uma quantidade definida de glicose do que as heterolácticas. O comportamento homofermentativo é observado quando a glicose é metabolizada, mas não necessariamente quando as pentoses o são, já que algumas bactérias homolácticas produzem ácidos acético e láctico quando utilizam pentoses. O caráter homofermentativo de algumas linhagens pode ser mudado pela alteração das condições de crescimento, tais como concentração de glicose, pH e limitação de nutrientes. Todos os membros dos gêneros Pediococcus, Streptococcus, Lactococcus e Vagococcus são homofermentadores, assim como alguns Lactobacillus, e são muito importantes para a formação de acidez em laticínios.

* Fermentação heteroláctica: processo no qual ocorre produção da mesma quantidade de lactato, dióxido de carbono e etanol a partir de hexoses. As bactérias heterolácticas são mais importantes do que as homolácticas na produção de componentes de aroma e sabor, tais como o acetilaldeído e o diacetil. Os heterofermentadores são Leuconostoc, Oenococcus, Weissela, Carnobacterium, Lactosphaera e alguns Lactobacillus. O processo de formação de diacetil a partir de citrato na indústria de alimentos é fundamental para a formação de odor, p. exemplo na fabricação de manteiga.

Aplicação industrial da fermentação láctica

Alguns alimentos podem se deteriorar pelo crescimento e ação de bactérias ácido-lácticas. No entanto, a importância deste grupo de microrganismos consiste em sua grande utilização na indústria alimentar. Muitos alimentos devem sua produção e suas características às atividades fermentativas dos microrganismos em questão. Queijos maturados, conservas, chucrute e lingüiças fermentadas são alimentos que possuem uma vida de prateleira consideravelmente maior que a matéria-prima da qual eles foram feitos. Além de serem mais estáveis, todos os alimentos fermentados possuem aroma e sabor característicos que resultam direta ou indiretamente dos organismos fermentadores. Em alguns casos, o conteúdo de vitaminas dos alimentos cresce juntamente com o aumento da digestibilidade da sua matéria-prima. Nenhum outro grupo ou categoria de alimentos é tão importante ou tem sido tão relacionado ao bem estar nutricional em todo o mundo quanto os produtos fermentados.

Fermentação alcoólica

Praticamente todos os organismos vivos podem utilizar a glicose para produção da energia necessária para seus processos metabólicos. Neste processo, chamado glicólise, a glicose e alguns outros açúcares são transformados em outras substâncias, com liberação de energia. O que determina quais substâncias serão produzidas depende do tipo de microorganismos e o meio onde vivem. As leveduras de cervejaria e padaria e em todos os outros organismos que promovem a fermentação alcoólica, incluindo algumas plantas, fermentam a glicose em etanol e CO2, de forma que, neste processo, toda massa de glicose está contida nos produtos e NÃO é utilizado outra substância como "matéria prima" (como oxigênio, nitrato, íons ferricos, etc).

O processo de glicólise, comum as fermentações, produz ácido pirúvico, que no meio celular encontra-se ionizado na forma de piruvato e um intermediário reduzido, o NADH.

Como a quantidade de NADH é limitada e ele é necessário na sua forma oxidada (NAD+) na glicólise e, consequentemente, na continuação do processo de produção de energia, o NADH tem que ser oxidado. A forma como ele será oxidado caracteriza o tipo de fermentação, e quase sempre utiliza o outro subproduto da glicólise: o piruvato ou seus derivados.

Na fermentação alcoólica, o piruvato sofre descarboxilação (perda de um átomo de carbono, na forma de CO2), pela ação de uma enzima (piruvato descarboxilase), formando aldeído acético. Este aldeído sofre redução, oxidando o NADH para NAD+ e formando o etanol, processos intermediados pela enzima álcool desidrogenase.
[editar] Importância

O CO2 produzido na descarboxilação do piruvato pelas leveduras é o responsável pela carbonatação caraterística do champagne (vinho) e da cerveja, assim como pelo crescimento da massa do pão e do bolo.

A álcool desidrogenase está presente em muitos organismos que metabolizam o álcool, incluindo o homem. No fígado humano ela cataliza a oxidação do etanol, quer ele seja ingerido quer ele seja produzido por microorganismos intestinais, com a concomitante redução do NAD+ para NADH.

O álcool produzido pelas picaduras é também um meio de defesa contra outros microorganismos. Mesmo a própria levedura não consegue sobreviver em um meio com mais de 25% álcool (a maioria das cepas naturais interrompe o crescimento a 12% etanol em solução). Esta propriedade de eliminar microorganismos indesejáveis foi muito usada na antiguidade: na Europa, muitas fontes de água eram contaminadas, e o vinho e cerveja não possuiam os microorganismos patogênicos.

Ocorre produção de etanol, e durante o processo há liberação de CO2. Essa liberação é responsável pelo crescimento de massas de bolo e de pão que possuem fermento (organismo fermentadores). A fermentação também é responsável pela fabricação de bebidas alcólicas. A principal cidade produtora de alcool é Paracatu , no estado de Minas Gerais.

Ácido Lático

O ácido lático, um dos primeiros ácidos conhecidos, foi descoberto pelo químico sueco Carl Wilhelm Scheele, no leite coalhado.
É produzido nos músculos a partir do ácido pirúvico, durante exercícios vigorosos, produzindo dores musculares ou cãibras.

Respiramos mais depressa durante um exercício muscular, porque consumimos mais oxigênio. Nossos músculos, porém, são dotados de um mecanismo que garante a continuação do esforço, mesmo na ausência do oxigênio: a respiração anaeróbia, onde a glicose se decompõe na ausência do gás oxigênio, reproduzindo ácido lático.

Quanto maior a atividade muscular, mais ácido lático se acumula no músculo, tornando-o fatigado e incapaz de contrair-se, produzindo cansaço e até cãibras.

* A acumulação de ácido láctico no corpo é designada por acidose láctica

Vitiligo

Vitiligo é uma doença não-contagiosa em que ocorre a perda da pigmentação natural da pele. Sua etiologia ainda não é bem compreendida, embora o fator autoimune pareça ser importante. Contudo, estresse físico, emocional, e ansiedade são fatores comuns no desencadeamento ou agravamento da doença. Patologicamente, o vitiligo caracteriza-se pela redução no número ou função dos melanócitos, células localizadas na epiderme responsáveis pela produção do pigmento cutâneo — a melanina. A doença pode surgir em qualquer idade, sendo mais comum em duas faixas etárias: 10 a 15 anos e 20 a 40 anos.

Essa despigmentação ocorre geralmente em forma de manchas brancas (hipocromia) de diversos tamanhos e com destruição focal ou difusa. Pode ocorrer em qualquer segmento da pele, inclusive na retina (olhos). Os locais mais comuns são a face, mãos e genitais. Os pêlos localizados nas manchas de vitiligo se tornam esbranquiçados. O local atingido fica bastante sensível ao sol, podendo ocorrer sérias queimaduras caso exposto ao sol sem protetor, conferindo um risco para o desenvolvimento de câncer de pele.

Prognóstico

A princípio, o vitiligo é um distúrbio crônico. Existem vários tipos clínicos de vitiligo, cada qual com prognóstico próprio. Porém, dependendo do seu tipo clínico, pode haver regressão espontânea ou a partir de tratamento médico. O vitiligo pode permanecer focal indefinidamente ou se generalizar.

Tratamento

Existem inúmeras opções terapêuticas para o vitiligo, a saber: corticosteróides, trioxsaleno, imunomoduladores, helioterapia, PUVA e enxertos cirúrgicos. Esteróides têm sido usados para remover as manchas brancas, porém não são muito eficientes. Outro tratamento mais radical é tratar quimicamente para remover todo o pigmento da pessoa para que a pele fique mais uniforme.

As terapias psicológicas também têm mostrado bons resultados, uma vez que há uma ligação intrínseca entre estresse e a saúde da pele[1].

Casos famosos
Michael Jackson, anos após ter descoberto a doença

Um dos casos da ocorrência de vitiligo entre artistas famosos foi o do cantor pop norte-americano Michael Jackson. Jackson revelou que possuía a doença no início da década de 1990. Foi aconselhado por médicos a usar tratamentos para tornar a cor de pele mais uniforme e acabar com as manchas, já que a doença estava bastante avançada e afectava o corpo todo — isso contrariou a teoria dos tabloides, que afirmavam que o cantor teria feito cirurgias plásticas para mudar a cor de pele voluntariamente.[2]

O apresentador norte-americano Lee Thomas, da TV de uma afiliada local da Fox Broadcasting Compan, também tem a doença.

No Brasil, o apresentador de televisão e rapper Rappin' Hood, apresenta a doença manifestada em pequenas manchas ao redor dos olhos.

Ilhas de calor

'Ilha de calor (ou ICU, ilha de calor urbana) é a designação dada à distribuição espacial e temporal do campo de temperatura sobre a cidade que apresenta um máximo, definindo uma distribuiçao de isotermas que faz lembrar as curvas de nivel da topografia de uma ilha, dai a origem do nome ilha de calor. Há um contraste térmico entre a area mais urbanizada e menos urbanizada ou periférica, que inclusive pode ser area agrícola. Alterações da umidade do ar, da precipitação e do vento também estão associadas à presença de ilha de calor urbana. Em geral, nas cidades de latitudes médias e altas (onde o clima é mais frio) forma-se durante a noite, em associação com o estabelecimento de uma circulação tridimensional na camada limite urbana (CLU) cujo ramo inferior ocorre na forma de um fraco escoamento centrípeto chamado brisa urbana, com intensidade da ordem de 1 a 3 km/h. A origem das ilhas de calor decorre da simples presença de edificações e das alterações da paisagem feitas pelo homem nas cidades. A superfície urbana apresenta particularidades em relação à menor capacidade térmica e densidade dos materiais utilizados nas construções urbanas: asfalto, concreto, telhas, solo exposto, presença de vegetação nos parques, ruas, avenidas, bulevares e também, alterações do albedo (reflexão das ondas curtas solares) devido às sombras projetadas das construções e à impermeabilização da superfície do solo que implica em aumento da velocidade do escoamento superficial da água de chuva e maior risco de cheias das baixadas, varzeas etc.

O efeito de ilha de calor nos países de latitudes médias (frios ou temperados) é mais marcado no período noturno, e a sua intensidade é função não linear da população urbana.


Ilhas de calor nas cidades tropicais

Nas cidades de latitudes subtropicais e tropicais devido a alta intensidade da radiação polar incidente as ilhas de calor urbanas ocorrem durante o dia, agravando a sensação e o desconforto devido a elevação da temperatura e à redução da umidade relativa do ar. Nas cidades de clima frio (nas latitudes médias e altas), a ICU tem ocorrência noturna, o que é mais favorável para o conforto térmico da população durante as noites, reduzindo a necessidade de sistemas de ar condicionado para aquecimento noturno.

Com base em analise de imagem termal de satélite ambiental, a cidade de São Paulo apresenta temperatura da superfície (skin temperature ou temperatura radiativa da superfície) no centro da conurbação urbana de até 10 graus Celsius maiores que as temperaturas registradas em lugares arborizados.[1] isso aliado a medições feitas, principalmente pela prefeitura, através do CGE(Centro de Gerenciamento de Emergências), mostra que a cidade de São Paulo é uma intensa ilha de calor.

Brisa urbana e precipitação

A brisa urbana carrega o ar mais fresco e úmido da periferia para o centro urbano, tentando restabelecer as condições mais amenas da temperatura e umidade relativa do ar, e ao mesmo tempo concentra a umidade no topo do domo térmico da CLU, levando a formação de nuvens, e a possibilidade de precipitação convectiva sobre os centros urbanos mais aquecidos (principalmente nas cidades tropicais).

Ilhas de calor e arquitetura urbana

O protótipo geométrico definido pelas construções e ruas da cidade do século XIX e XX é o chamado Cânion Urbano, correspondente à cavidade de ar acima das ruas, limitado lateralmente pelas paredes das edificações. A parte superior da cavidade do cânion urbano é aberta para o céu permitindo apenas a entrada e saída limitada da radiação solar durante o dia e a saída limitada da radiação infravermelha (ao longo de todo o dia).

Os materiais que constituem as superfícies urbanas (ruas, prédios, telhados, parques, etc.) apresentam características de reflexão e emissão de radiação térmica diferenciadas em relação às mesmas das áreas rurais e paisagens naturais (florestas, bosques ou um lago por exemplo).

Efeitos das ilhas de calor

As ilhas de calor urbanas são fenômenos microclimáticos favoráveis ao aumento da temperatura no inverno nas cidades de latitudes médias, mas provocam muito desconforto nas cidades de clima tropical e quente.

A ilha de calor é um fenômeno também caracterizado pelo aumento da precipitação convetiva (tempestades associadas a nuvens tipo Cumulonimbus ou Cb) sobre a área urbana ou a sotavento desta (isto é, para onde o vento arrasta o convectivo).

As ilhas de calor agravam as ondas de calor (canículas) com consequências sobre o aumento da mortalidade de idosos e doentes que apresentem redução em sua capacidade de termorregulação corpórea e de percepção da necessidade corpórea de hidratação (idosos e pacientes com doenças mentais ou de mobilidade). Uma canícula muito intensa se abateu na Europa em 2003. A população da frança foi muito atingida e mais de 1500 pessoas morreram nos dias de forte calor, principalmente nas metrópoles, entre os dias 3 e 14 de outubro de 2003 (Ref.: Abenhaim, 2003).

Causa das ilhas de calor

Existem várias causas que explicam a formação de ilha de calor nas cidades, as quais veremos a seguir:

• efeitos da poluição do ar: o efeito de interação entre a radiação e a poluição atmosférica constituída de partículas e de diferentes gases, como os gases do efeito estufa (CO, CO2, NOx, O3, hidrocarbonetos, entre outros) provoca alterações locais no balanço de energia e radiação que podem ser associadas à formação das ilhas de calor urbanas. Uma série de reações químicas e fotoquímicas podem ocorrer em ambiente urbano poluído. Notavelmente, as reações fotoquímicas associadas à química dos sulfatos e nitratos envolvendo a radiação ultravioleta solar está associada à formação do ozônio, um gás altamente reativo e tóxico. O aumento da irradiância de onda longa da atmosfera em direção às superfícies urbanas associada ao aumento da concentração dos gases do efeito estufa sobre as cidades (C02, metano) modifica o balanço de energia (radiação e fluxos de calor) da superfície e da atmosfera.

• fontes antrópicas de calor: Emissões antrópicas de calor e umidade associadas à queima de combustíveis fósseis, ar condicionado, entre outras podem contribuir em muito para o maior aquecimento urbano.

• mudanças no balanço de radiação: O aprisonamento da radiação solar e infravermelha associada ao balanço local do fluxo radiativo sobre as superfícies dos chamados cânions urbanos. O efeito da geometria do cânion urbano é alterar o albedo urbano como um todo de forma a aumentar a absorção de radiação solar vísivel, com consequente aumento da temperatura. Como consequência tem-se um decréscimo da perda de radiação infravermelha pelos cânions urbanos (cavidades) associada à altura dos prédios e à redução da largura das vias (ruas).

• Efeito da redução das áreas verdes: Decréscimo da evapotranspiração pela impermeabilização das superfícies urbanas e redução de áreas verdes nas cidades. A reduzida fração de área vegetada em áreas fortemente urbanizadas diminui a extensão das superfícies de evaporação (lagos, rios) e de evapotranspiração (parques, bosques, jardins, bulevares). Assim, as atividades humanas alteram os microclimas urbanos e as condições de conforto ambiental das cidades. A impermeabilização dos solos devido à pavimentação e desvio da água por bueiro e galerias, o que reduz o processo de evaporação e evapotranspiração urbana, modificando o balanço hídrico da superfície urbana podendo aumentar a vulnerabilidade da população a enchentes e deslizamentos de terra.

•Uso de materiais muito absorvedores da radiação solar (de baixa refletividade): Maior acumulação de calor durante o dia devido as propriedades de absorção pelos materiais utilizados na construção da cidade (ou urbanização) e sua emissão durante o período noturno. Há balanços de energia e água particulares sobre as áreas urbanizadas, que diferem dos respectivos balanços sobre paisagens naturais ou pouco modificadas. Redução do albedo por devido à geometria dos cânions urbanos e aos sombreamento dos edifícios e elementos da cidade.

•Redução do fator de visada do céu pelos cânions urbanos: Decréscimo da perda de radiação infravermelha pelos cânions urbanos (cavidades) associada à redução do céu visível a partir das paredes dos prédios e das vias. O cânion urbano provoca o aprisionamento de parte da radiação solar que entra pelo topo do cânion através de reflexões múltiplas da luz nas paredes. Essas reflexões múltiplas também ocorrem com a radiação de onda longa (infravermelha sendo emitida pelas paredes internas do cânion, reduzindo a perda de calor por radiação para o espaço (atmosfera).

Devido a esses fatores, o ar atmosférico na cidade é mais quente que nas áreas que circundam esta cidade. O que define um domo térmico associado à Camada Limite Urbana.

Febre Amarela

A febre amarela é uma doença infecciosa transmitida por mosquitos contaminados por um flavivirus e ocorre na América Central, na América do Sul e na África.

No Brasil, a febre amarela pode ser adquirida em áreas silvestres e rurais de regiões como Norte e Centro-Oeste, além de parte do Sudeste, Nordeste e Sul. Ou seja, o indivíduo entra em regiões onde exista o mosquito Aedes aegypti ou Aedes albopictus e, consequentemente, sofre a possibilidade de ser picado por algum desses mosquitos já afetado pelo vírus, que possivelmente fora contraído pela picada em um ser já portador, como a espécie de bugio ou outros tipos de macacos, e, em seguida, o mosquito pica a pessoa que ainda não teve a doença e, portanto, não adquiriu defesas naturais para combater o vírus. A febre amarela urbana é considerada erradicada no Brasil desde 1942, o que significa que grandes centros urbanos não correm o risco de propagação em massa do vírus.

(Vírus da febre amarela) Pertence à família dos flavivirus, e o seu genoma é de RNA simples de sentido positivo (pode ser usado directamente como um RNA para a síntese proteica). Produz cerca de 10 proteínas, sendo 7 constituintes do seu capsídeo, e é envolvido por envelope bílipidico. Multiplica-se no citoplasma e os virions descendentes invaginam para o retículo endoplasmático da célula-hóspede, a partir do qual são depois exocitados. Tem cerca de 50 nanómetros de diâmetro.

Muitos danos são causados pelos complexos de anticorpos produzidos. O grande número de vírus pode produzir massas de anticorpos ligados a inúmeros vírus e uns aos outros que danificam o endotélio dos vasos, levando a hemorragias.

Os vírus infectam principalmente os macrófagos, que são células de defesa do nosso corpo.

O Aedes aegypti transmite o vírus da febre amarela de 9 a 12 dias após ter picado uma pessoa infectada. Em áreas de fronteiras agrícolas, existe a possibilidade de adaptação do transmissor silvestre para o novo habitat.

O Aedes aegypti e o Aedes albopictus proliferam-se nas casas, apartamentos, etc. A fêmea do mosquito põe seus ovos em qualquer recipiente que contenha água limpa, como caixas d'água, cisternas, latas, pneus, cacos de vidro, vasos de plantas. As bromélias, que acumulam água na parte central, chamada de aquário, são um dos principais criadouros nas áreas urbanas. Os ovos ficam aderidos e sobrevivem mesmo que o recipiente fique seco. Apenas a substituição da água, mesmo feita com frequência, é ineficiente. Dos ovos surgem as larvas, que depois de algum tempo na água, vão formar novos mosquitos adultos.

O Aedes aegypti e o Aedes albopictus transmitem também a dengue. Ambos picam durante o dia, ao contrário do mosquito comum (Culex), que tem atividade noturna.

Um inseticida altamente eficiente contra este mosquito é o DDT. No entanto seu uso é controlado já que pode causar câncer.
[editar] Epidemiologia
Área de endêmica da febre amarela na África (2005)

Existe endemicamente na África, Ásia tropical, Caraíbas e América do Sul.

A enfermidade não se transmite diretamente de uma pessoa para outra. Em área silvestre, a transmissão da febre amarela é feita por intermédio de mosquitos do gênero Haemagogus em geral. Por ser virótica, pode ser transmitida por outros tipos de insetos que se alimentam de sangue. A infecção pode ocorrer também através de mosquitos que picam macacos e em seguida humanos. Existe também transmissão transovariana no próprio mosquito.

A infecção humana ocorre no indivíduo que entra em áreas de cerrado ou de florestas e é picado pelo mosquito contaminado. A propagação para áreas urbanas ocorre porque a pessoa contaminada é fonte de infecção para o mosquito desde imediatamente picada, portanto antes de surgirem os sintomas, até o quinto dia da infecção (reforçando, sem sintomas), esta retorna para a cidade serve como fonte de infecção para o Aëdes aegypti, que então pode iniciar o ciclo de transmissão da febre amarela em área urbana.

Outro reservatório da infecção são os macacos.


Zonas endêmicas no Brasil
Área de endêmica da febre amarela na América do Sul (2005)

As localidades infestadas pelo Aëdes aegypti, cerca de 3600 municípios brasileiros, têm risco potencial da febre amarela. Em Boa Vista no Estado de Roraima e em Cuiabá, no estado do Mato Grosso existe focos endêmicos nas áreas urbanas.

A maior quantidade de casos de transmissão da febre amarela no Brasil, ocorre em regiões de cerrado. Porém, em todas as regiões (zonas rurais, regiões de cerrado, florestas) existem áreas endêmicas de transmissão das infecções. Estas principalmente ocasionadas pelos mosquitos do gênero Haemagogus, e pela manutenção do ciclo dos vírus através da infecção de macacos e da transmissão transovariana no próprio mosquito.

Onde existe a possibilidade de febre amarela, existe para malária e também para a dengue e outros.

No Brasil, os casos vêm diminuindo desde 2003, contudo, em 2008, houve um aumento sensível de casos no início do ano. Em janeiro de 2009 o governo do Rio Grande do Sul confirmou a primeira morte por Febre Amarela desde 1966. O óbito ocorreu no município de Santo Ângelo. Outras cidades entraram em estado de alerta contra a doença. No dia 28 de abril a doença é confirmada na região metropolitana da capital, Porto Alegre, quando dois bugis foram encontrados mortos em Guaíba, cidade pertencente a região metropolitana.

Progressão e sintomas

O período de incubação é de três a sete dias após a picada. Dissemina-se pelo sangue (virémia). Os sintomas iniciais são inespecíficos como febre, cansaço, mal-estar e dores de cabeça e musculares (principalmente no abdômen e na lombar). Náuseas, vômitos e diarreia também surgem por vezes. Alguns indivíduos são assimptomáticos.

Mais tarde e após a descida da febre, em 15% dos infectados, podem surgir sintomas mais graves, como novamente febre alta, diarreia de mau cheiro, convulsões e delírio, hemorragias internas e coagulação intravascular disseminada, com danos e enfartes em vários órgãos, que são potencialmente mortais. As hemorragias manifestam-se como sangramento do nariz e gengivas e equimoses (manchas azuis ou verdes de sangue coagulado na pele). Ocorre frequentemente também hepatite e por vezes choque mortal devido às hemorragias abundantes para cavidades internas do corpo. Há ainda hepatite grave com degeneração aguda do figado, provocando aumento da bilirrubina sanguínea e surgimento de icterícia (cor amarelada da pele, visível particularmente na conjunctiva, a parte branca dos olhos, e que é indicativa de problemas hepáticos). A cor amarelada que produz em casos avançados deu-lhe obviamente o nome. Podem ocorrer ainda hemorragias gastrointestinais que comumente se manifestam como evacuação de fezes negras (melena) e vómito negro de sangue digerido (hematêmese). A insuficiência renal com anúria (déficit da produção de urina) e a insuficiência hepática são complicações não raras.

A mortalidade da febre amarela em epidemias de novas estirpes de vírus pode subir até 50%, mas na maioria dos casos ocasionais é muito menor, apenas 5%.
[editar] Diagnóstico

O diagnóstico é PCR, inoculação de soro sanguíneo em culturas celulares; ou pela sorologia.

Os sintomas iniciais da febre amarela, dengue, malária e leptospirose são os mesmos. Portanto, é necessário a realização de exames laboratoriais para a diferenciação. A confirmação do diagnóstico de febre amarela não exclui a possibilidade de malária. Da mesma forma que a febre amarela, a dengue e a malária também podem se tornar graves quando o indivíduo aparenta melhora.

Tratamento

A febre amarela é tratada sintomaticamente, ou seja, são administrados líquidos e transfusões de sangue ou apenas plaquetas caso sejam necessárias. A hemodiálise poderá ser necessária caso haja insuficiência renal.

Os AINE como o ácido acetilsalicílico (aspirina) são desaconselhados, porque aumentam o risco de hemorragias, já que têm actividade anti-agregante plaquetária.

Prevenção
Vacina contra a Febre amarela

A prevenção da febre amarela se dá através do combate ao mosquito e de vacinação.

Combate ao mosquito

Algumas medidas de combate ao mosquito são:

* Substituir a água dos vasos de plantas por terra e manter seco o prato coletor.
* Utilizar água tratada com cloro (40 gotas de água sanitária a 2,5% para cada litro) para regar plantas.
* Desobstruir as calhas do telhado, para não haver acúmulo de água.
* Não deixar pneus ou recipientes que possam acumular água expostos à chuva.
* Manter sempre tapadas as caixas de água, cisternas, barris e filtros.
* Colocar os resíduos domiciliar em sacos plásticos fechados ou latões com tampa.

Vacinação

Pessoas que residem ou viajam para zonas endêmicas de febre amarela devem ser vacinadas. A vacina, com 95% de eficácia, tem validade de 10 anos. A pessoa não deve tomá-la novamente enquanto a validade permanecer.

Segundo recomendação do Ministério da Saúde do Brasil, mulheres que estão a amamentar devem adiar a vacinação contra a febre amarela até a criança completar seis meses [1]. No Brasil, a vacina contra a febre amarela faz parte do esquema básico da infância nos Estados onde a doença é endêmica.

A vacina é composta de vírus atenuado e só faz efeito 10 dias após sua aplicação.

Febre Maculosa

A febre maculosa, também chamada de febre do carrapato é uma doença febril aguda, de gravidade variável, causada pela bactéria Rickettsia rickettsii e transmitida pela picada do carrapato da espécie Amblyomma cajennense.

A doença recebe em outros países o nome de "tifo de carrapato", "Rocky Mountain spotted fever" (EUA), "fiebre de Tobia" (Colômbia) e "fiebre manchada" (México).



Agente etiológico

A bactéria Rickettsia rickettsii é obrigatoriamente intracelular, sobrevivendo brevemente fora do hospedeiro. Os humanos são hospedeiros intermediários, não colaborando com a propagação do organismo. Pertence à mesma família da Rickettsia prowazekii, bactéria causadora da tifo.
[editar] Vetores e reservatórios

Os carrapatos vetores conhecidos no Brasil são das espécies Amblyomma aureolatum, que é conhecido como o carrapato-amarelo-do-cão e o Amblyomma cajennense conhecido como carrapato-estrela, carrapato-de-cavalo ou rodoleiro, as larvas por carrapatinhos ou micuins, e as ninfas por vermelhinhos. São hematófagos obrigatórios, necessitando de repastos em três hospedeiros para completar seu ciclo de vida. O homem é intensamente atacado nas fases de larvas e ninfas do Amblyomma cajennense e menos freqüentemente pela fase adulta do Amblyomma aureolatum.

A febre maculosa é uma riquetsiose diagnosticada em toda a América e a mais severa e a mais freqüentemente notificada nos Estados Unidos. A febre maculosa foi também conhecida no Brasil como "febre de São Paulo" ou “tifo exantemático”. Alguns dos sinônimos em outros países incluem “Rocky Mountain Spotted Fever” (“febre maculosa das montanhas rochosas”), nos Estados Unidos; "tifo do carrapato" e "febre Tobia", na Colômbia; "fiebre manchada" no México.

A doença é causada pela Rickettsia rickettsii, uma espécie de bactéria que é transmitida aos seres humanos por carrapatos da família Ixodidae. Os sinais e sintomas iniciais da doença incluem o início súbito de febre, dor de cabeça e dores musculares, seguidos pelo aparecimento de exantema. A doença pode ser difícil de diagnosticar nos estágios iniciais e sem tratamento rápido e apropriado pode ser fatal.

Tipos de respirações

A respiração celular é um fenômeno que consiste basicamente no processo de extração de energia química acumulada nas moléculas de substâncias orgânicas. Nesse processo, verifica-se a oxidação de compostos orgânicos de alto teor energético, como proteínas e lípidos, para que possam ocorrer as diversas formas de trabalho celular. A organela responsável por essa respiração é a mitocôndria em paralelo com o sistema golgiense.

Ela pode ser de dois tipos, respiração anaeróbica (sem utilização de oxigênio também chamada de fermentação) e respiração aeróbica (com utilização de oxigênio).

Nos organismos aeróbicos, a equação é simplificada da respiração celular pode ser assim representada:

C6H12O6 + 6 O2 -> 6 CO2 + 6 H2O + energia (ATP)

Respiração traqueal

Muitos artrópodes têm, como sistema respiratório, um sistema de túbulos, as traqueias que, abrindo para o exterior, levam o ar até aos órgãos onde circula a hemolinfa, permitindo assim as trocas gasosas.

As filotraquéias ou pulmões foliáceos são estruturas exclusivas dos aracnídeos, sempre existindo aos pares.

Cada pulmão foliáceo é uma invaginação (reentrância) da parede abdominal ventral, formando uma bolsa onde várias lamelas paralelas (lembrando as folhas de um livro entreaberto), altamente vascularizadas, realizam as trocas gasosas diretamente com o ar que entra por uma abertura do exoesqueleto.

A organização das filotraquéias lembra a das brânquias, com a diferença de que estão adaptadas à respiração aérea.

Algumas aranhas pequenas e os carrapatos têm, apenas, respiração traqueal.

Respiração branquial

A respiração branquial é mais complexa que os outros tipos de respiração porque o oxigênio encontra-se dissolvido no meio aquático.

Os peixes não fazem movimentos de inspiração e expiração como nos animais pulmonados. Ocorre um fluxo constante e unidirecional de água que penetra pela boca, atinge os órgãos respiratórios e sai imediatamente pelo opérculo.

A cada filamento chega uma artéria com sangue venoso que se ramifica pelas lamelas branquiais. A partir daí o sangue é oxigenado e deixa a estrutura por uma veia.

As trocas gasosas entre o sangue e a água são facilitadas pela presença de um sistema contracorrente: fluxo de água e sangue em sentidos contrários. O sangue que deixa as lamelas branquiais contém o máximo de oxigênio e o mínimo de gás carbônico.

Respiração pulmonar

A respiração pulmonar é o processo pelo qual o ar entra nos pulmões e sai em seguida, num processo conhecido por ventilação pulmonar. É um acontecimento repetitivo que envolve todo o conjunto de órgãos do sistema respiratório.

A complexidade dos pulmões aumenta conforme a independência de água no ciclo de vida do animal aumenta. Nos mamíferos, os pulmões são grandes e ramificados internamente e formam pequenas bolsas: os alvéolos.

Entretanto, nas aves, os pulmões são pequenos, compactos, não-alvelares e deles partem os sacos aéreos. Os sacos aéreos atingem todas as regiões importantes do corpo, havendo inclusive vias que partem desses sacos e penetram no esqueleto (ossos pneumáticos).

Os répteis também apresentam pulmões alveolares porém menos complexos que os dos mamíferos. Os alvéolos ampliam a área de superfície das trocas gasosas.

Anfíbios: surgem após a fase larval. Apresentam alvéolos muito simples, o que é compensado, parcialmente, pela respiração cutânea.

Peixes Pulmonados: utilizam a bexiga natatória como pulmão, o que lhes permite resistir a curtos períodos de seca permanecendo enterrados no lodo.

Respiração cutânea

Os animais de respiração cutânea precisam ter o tegumento (epiderme ou pele) constantemente humedecido, uma vez que o oxigénio e o dióxido de carbono só atravessam membranas quando dissolvidos. Portanto, esses organismos só podem viver em ambientes aquáticos e em ambientes terrestres muito úmidos. Entre as células que formam a sua epiderme, há algumas especializadas na produção de um muco. Esse muco espalha-se sobre o tegumento, mantendo-o húmido e possibilitando as trocas gasosas.

Respiração Celular Aeróbia

Respiração celular é o processo de conversão das ligações químicas de moléculas ricas em energia que poderão ser usada nos processos vitais. Ela pode ser de dois tipos, Respiração Anaeróbia (sem utilização de oxigênio também chamada de fermentação) e Respiração Aeróbia (com utilização de oxigênio). A respiração celular é o processo de obtenção de energia mais utilizado pelos seres vivos. Na respiração, ocorre a libertação de dióxido de carbono e energia e o consumo de oxigénio e glicose, ou outra substância orgânica. A organela responsável por essa respiração é a mitocondria.

Do ponto de vista da fisiologia, o processo pelo qual um organismo vivo troca oxigênio e dióxido de carbono com o seu meio ambiente é chamado de ventilação, respiração ocorre apenas na célula, operação executada pela mitocondria.

Do ponto de vista da bioquímica, respiração celular é o processo de conversão das ligações químicas de moléculas ricas em energia que possa ser usada nos processos vitais. A respiração celular processa-se nas seguintes etapas: Glicólise

Ciclo de Krebs

Cadeia respiratória

Fosforilação oxidativa

O processo básico da respiração celular é a quebra da glicose ou Glicólise, que se pode expressar pela seguinte equação química:

C6H12O6 + 6O2 → 6CO2 + 6H2O + energia

Nutrientes (energia química) + O2 → CO2 + H2O + Energia(alguma que se perde sob a forma de calor e outra parte armazena-se sob a forma de ATP)

Este artigo centra-se nos fenómenos da respiração celular, que se processa segundo duas sequências básicas:

Glicose e Oxidação do piruvato através de um de dois processos: Respiração aeróbia ou Respiração anaeróbia


* 1 Oxidação do piruvato
o 1.1 Respiração aeróbia
o 1.2 Respiração anaeróbia
* 2 Artigos relacionados

Oxidação do piruvato

De acordo com o tipo de metabolismo, existem duas sequências possíveis para a oxidação do piruvato proveniente da glicólise:

1. Neste primeiro processo, a oxidação do píruvato ocorre em uma respiração aeróbia, produzindo em seguida Acetilcoenzima A, iniciando assim o Ciclo de Krebs, como é demonstrado a baixo: Piruvato --> Acetil-Coa

Nesta etapa ocorre a entrada de NAD e CoA-SH.

O piruvato gerado na glicólise sofre desidrogenação e descarboxilação catalizado pelo complexo piruvato-desidrogenase, durante essas reações é adicionada a coenzima A, desta forma a partir de cada piruvato produz-se um acetil-CoA, iniciando logo em seguida o Ciclo de Krebs

Durante a glicólise pode ocorrer a falta de O2 gerando outras reações:

2.Nesta etapa a oxidação do piruvato ocorre em uma reação anaeróbia Oxidação Incompleta da Glicose: Glicose --> Piruvato --> Ácido láctico

Na ausência de O2 ou em situação de hipóxia, a cadeia respiratória fica bloqueada ou parcialmente bloqueada, por isso os NADH e FADH2 gerados nas reações de oxiredução não podem ser oxidados. Assim fica faltando NAD e FAD para as reações de desidrogenação. Com isso, o ciclo de Krebs não pode ocorrer ficando totalmente bloqueado, na falta de O2. Se houvesse uma forma de repor NAD e FAD sem o envolvimento da cadeia respiratória o ciclo poderia continuar ocorrendo. Na oxidação da glicose na ausência de O2, o NADH produzido não irá para a cadeia respiratória; da mesma forma, o piruvato não dara origem ao acetil-CoA. Assim fica acumulado NADH e piruvato. Para que a glicólise mantenha-se, o NADH acumulado transfere seus elétrons e P+ para o piruvato, originando ácido láctico e renegerando o NAD. Isto representa uma via alternativa de oxidação do NADH. Na oxidação incompleta o rendimento de ATP cai para apenas dois.
[editar] Respiração aeróbia

A respiração aeróbia requer oxigênio. Na glicólise, é formado o piruvato (também chamado de ácido pirúvico) bem como 2 ATP. Cada piruvato que entra na mitocôndria e é oxidado a um composto com 2 carbonos (acetato) que depois é combinado com a Coenzima-A, com a produção de NADH e libertação de CO2. De seguida, inicia-se o Ciclo de Krebs. Neste processo, o grupo acetil é combinado com compostos com 4 carbonos formando o citrato (6C). Por cada ciclo que ocorre liberta-se 2CO2, NADH e FADH2. No ciclo de Krebs obtém-se 2 ATPs. Numa última fase - cadeia transportadora de elétrons (ou fosforilação oxidativa) os elétrons removidos da glicose são transportados ao longo de uma cadeia transportadora, criando um gradiente protónico que permite a fosforilação do ADP. O aceptor final de elétrons é o O2, que, depois de se combinar com os elétrons e o hidrogênio, forma água. Nesta fase da respiração aeróbia a célula ganha 32 moléculas de ATP. Isso faz um total ganho de 30 ATP durante a respiração celular em que intervém o oxigênio.
[editar] Respiração anaeróbia

A respiração anaeróbia envolve um receptor de eléctrons diferente do oxigênio e existem vários tipos de bactérias capazes de usar uma grande variedade de compostos como receptores de eléctrons na respiração: compostos nitrogenados, tais como nitratos e nitritos, compostos de enxofre, tais como sulfatos, sulfitos, dióxido de enxofre e mesmo enxofre elementar, dióxido de carbono, compostos de ferro, de manganês, de cobalto e até de urânio.

No entanto, para todos estes , a respiração anaeróbia só ocorre em ambientes onde o oxigénio é escasso, como nos sedimentos marinhos e lacustres ou próximo de nascentes hidrotermais submarinas.

Uma das sequências alternativas à respiração anaeróbia é a fermentação, um processo em que o piruvato é apenas parcialmente oxidado, não se segue o ciclo de Krebs e não há produção de ATP numa cadeia de transporte de eléctrons. No entanto, a fermentação é útil para a célula porque regenera o dinucleótido de nicotinamida e adenina (NAD), que é consumido durante a glicólise.

Os diferentes tipos da fermentação produzem vários compostos diferentes, como o etanol (o álcool das bebidas alcoólicas, produzido por vários tipos de leveduras e bactérias) ou o ácido láctico do iogurte.

Outras moléculas, como NO2, SO2 são os aceptores finais na cadeia de transporte de elétrons.

Dermatite

Dermatite atópica, também chamada de Eczema endógeno, neurodermite constitucional ou neurodermite disseminada é uma doença atópica, hereditária e não-contagiosa, caracterizada por inflamação crônica da pele.

Manifestações clínicas

Não há um tipo de lesão cutânea que caracterize os eczemas. Além do rubor, os eczemas podem apresentar vesículas, pápulas, pústulas e descamação da pele. O ressecamento da pele é significativo.

As lesões podem encontrar-se em diferentes estágios e com distribuição irregular. Os eczemas podem ser húmidos ou secretantes. As lesões são mais frequentemente encontradas na face e couro cabeludo, no pescoço, face interna dos cotovelos, atrás dos joelhos e nas nádegas.

Prurido ou coceira, é importante e ocorre com frequência.

A evolução da dermatite atópica, ou eczema endógeno, não é previsível, podendo ser rápida e curta ou crônica, com frequência inconstante de episódios de acutização.
Eczema em criança.
[editar] Etiologia

A dermatite atópica é um fenômeno auto-imune. Nele, sem causa aparente, o próprio sistema imunológico "ataca" a pele. Dermatite atópica difere de outros tipos de dermatite por não tratar-se de uma alergia [1], ou seja, não há a necessidade de contato prévio com alguma substância ou material.

Do ponto de vista bioquímico, há dois tipos de dermatite atópica. O primeiro associado à expressão de Imunoglobulina tipo E (IgE) e outro não vinculado à expressão de IgE.Têm prognósticos diferentes no tocante ao desenvolvimento de quadros respiratórios.

Atualmente considera-se o fator genético como preponderante na Dermatite Atópica. Foi demonstrado que um gene, chamado em inglês de "Filaggrin" (Proteína agregadora de filamentos) é grandemente responsável pela dermatite atópica."Filaggrin" agrega e liga o esqueleto de ceratina da epiderme. Mais da metade das crianças com dermatite atópica de intensidade moderada a grave possuem tal gene.[2][3]

Alterações da estrutura da pele e a deficência associada de peptídeos antimicrobiais favorece a colonização por bactérias como Staphylococcus aureus e leveduras, como Malassezia sp. A sensibilidade a leveduras é característica marcante dos pacientes portadores de dermatite atópica.

Enterotoxinas produzidas por S. aureus estimulam ativação de células T e macrófagos. As alterações cutâneas da DA são provenientes da expressão de citocinas próinflamatórias e ativação de resposta inflamatória.[4]

Embora a dermatite atópica não seja uma alergia, sua incidência é maior em pessoas alérgicas ou provenientes de famílias com história de febre do feno ou asma. Provavelmente devido à disfunção do sistema imunológico pré-existente causando um fenômeno de sensibilização cutânea.

Há, também, evidências de que alergias alimentares podem desencadear episódios de dermatite atópica.

Dermatite atópica surge mais comumente na infância e varia de gravidade até a idade adulta, quando costuma apresentar maior estabilidade.

Há indicações de que os estados emocionais alterados, como tristeza, ansiedade ou angústia, pioram a doença.

Tratamento

O tratamento pode ser através de medicamentos tópicos ou administrados por via oral ou parenteral.

Usa-se o tratamento tópico para criar proteção contra a desidratação da pele. Cremes e pomadas emolientes podem ser usados com frequência, sendo as últimas mais indicadas nos casos mais graves.Além do importante fator hidratante, pode-se aplicar medicamentos por via tópica, o que geralmente se faz nos casos mais leves, principalmente com uso de corticosteróides.[9]

* O uso de sabonetes e detergentes deve ser evitado ao máximo pelo paciente, uma vez que saponáceos, mesmo neutros, removem a camada lipídica da pele,contribuindo para maior desidratação das áreas acometidas pela dermatite.

O controle do prurido se faz com antihistamínicos.

Há algumas poucas evidências de que o controle ambiental possa melhorar o quadro de dermatite atópica. Entre estes, a umidificação do ambiente é o que demonstra ser mais eficaz.

Em casos de intensidade moderada a grave, serão utilizados medicamentos administrados por via oral, notadamente corticosteróides, e mais recentemente, imunomoduladores, como "Tacrolimus" e "Pimecrolimus" têm sido prescritos.

Em casos muito graves, o uso de imunossupressores, como ciclosporina, azatioprina ou metotrexate pode ser exigido.

O seguimento psicoterápico e técnicas auxiliares de controle da ansiedade podem ajudar.

Em caso de suspeita de uma doença auto-imune é interessante procurar um Reumatologista para indicar o melhor tratamento para o problema.

Tendinite

Tendinite é a inflamação de um tendão que surge usualmente através do excesso de repetições de um mesmo movimento (LER - Lesão por Esforço Repetitivo). Não é adquirida necessariamente no trabalho, mas com a difusão da informática, tornou-se uma importante doença ocupacional.

Em consequência, esta condição afecta pessoas que dispendem muito tempo realizando uma mesma tarefa, quer em trabalho quer em lazer. Os grupos mais afectados são operários de linhas de montagem, que têm uma única tarefa ao longo de uma carreira de trabalho, e pessoas que utilizam demais o mouse de um computador.

A tendinite provoca dores muito fortes e pode resultar em incapacidade física. Os sintomas de aviso incluem sensação de dormência nos dedos, mãos frias e dificuldade de realizar tarefas simples como apertar um botão.

Uma vez que a tendinite é uma condição de difícil tratamento, uma prevenção eficaz é a melhor solução. As medidas preventivas mais aconselhadas incluem a realização de pausas frequentes no trabalho e a diversificação de movimentos realizados.

Asma

A asma é uma doença inflamatória crônica das vias áreas [1], que resulta na redução ou até mesmo obstrução no fluxo de ar. Sua fisiopatologia está relacionada a interação entre fatores genéticos e ambientais [1] que se manifestam como crises de falta de ar devido ao edema da mucosa brônquica, a hiperprodução de muco nas vias aéreas e a contração da musculatura lisa das vias aéreas, com conseqüente diminuição de seu diâmetro (broncoespasmo).

As crises são caracterizadas por vários sintomas como: dispnéia, tosse e sibilos, principalmente à noite. O estreitamento das vias aéreas é geralmente reversível porém, em pacientes com asma crônica, a inflamação pode determinar obstrução irreversível ao fluxo aéreo. As características patológicas incluem a presença de células inflamatórias nas vias aéreas, exsudação de plasma, edema, hipertrofia muscular, rolhas de muco e descamação do epitélio. O diagnóstico é principalmente clínico e o tratamento consta de medidas educativas, drogas que melhorem o fluxo aéreo na crise asmática e antiinflamatórios, principalmente a base de corticóides.

Epidemiologia

A asma afecta aproximadamente 5% dos adultos nos Estados Unidos. Tanto os internamentos, para tratamento da asma, como os óbitos têm aumentado. Em 1978, 2000 pessoas morreram devido à asma. Em 1988, o número de óbitos tinha mais do que duplicado, para 4800 e em 1995 o número de óbitos tinha subido para 5000. As razões para estes aumentos da morbilidade e da mortalidade não são bem conhecidas. A taxa de mortalidade em negros é mais elevada do que em brancos. Alguns especialistas têm sugerido que a razão, para este facto, é a de que os negros têm menos assistência médica. As mulheres têm taxas de mortalidade do que os homens e as mais elevadas taxas de mortalidade são entre pessoas com 65 anos de idade ou mais. Os óbitos, nos indivíduos com mais de 65 anos, aumentam durante os meses de Dezembro até Fevereiro (hemisfério norte), sugerindo que uma infecção concomitante (gripe, pneumonia) contribui para o aumento do número de internamentos e óbitos.

A asma é responsável no Brasil como a terceira causa de internamentos dentro do Sistema Único de Saúde. Em 2007 foram registradas 273.205 internações por asma no Brasil, o que equivale a 2,41% das internações totais, só ficando atrás das pneumonias e insuficiência cardíaca congestiva e doenças renais.

Sinais e sintomas

Caracteristicamente à doença, os sintomas aparecem de forma cíclica com períodos de piora. Dentre os principais sinais e sintomas estão: a tosse, que pode ou não, estar acompanhada de alguma expectoração (catarro), dificuldade respiratória, com dor ou ardência no peito, além de um chiado(sibilância). Na maioria das vezes não há expectoração ou se tem é tipo "clara de ovo".

Os sintomas podem aparecer a qualquer momento do dia, mas tendem a predominar pela manhã ou à noite.

A asma é a principal causa de tosse crônica em crianças e está entre as principais causas de tosse crônica em adultos.

Classificação

De acordo com os padrões das crises e testes, a asma pode ser classificada [1] em:

Asma intermitente; Asma persistente leve; Asma persistente moderada; Asma persistente grave.

Asma Intermitente:

* sintomas menos de uma vez por semana;
* crises de curta duração (leves);
* sintomas noturnos esporádicos (não mais do que duas vezes ao mês);
* provas de função pulmonar normal no período entre as crises.

Asma Persistente Leve:

* presença de sintomas pelo menos uma vez por semana, porém, menos de uma vez ao dia;
* presença de sintomas noturnos mais de duas vezes ao mês,porém, menos de uma vez por semana;
* provas de função pulmonar normal no período entre as crises.

Asma Persistente Moderada:

* sintomas diários;
* as crises podem afetar as atividades diárias e o sono;
* presença de sintomas noturnos pelo menos uma vez por semana;
* provas de função pulmonar: pico do fluxo expiratório (PFE) ou volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF¹) >60% e < 80% do esperado.

Asma Persistente Grave:

* sintomas diários;
* crises freqüentes;
* sintomas noturnos freqüentes;
* provas de função pulmonar: pico do fluxo expiratório (PFE) ou volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF¹) > 60% do esperado

Diagnóstico

O diagnóstico é feito baseado nos sinais e sintomas que surgem de maneira repetida e que são referidos pelo paciente.

No exame físico, o médico poderá constatar a sibilância nos pulmões, principalmente nas exacerbações da doença. Contudo, nem toda sibilância é devido à asma, podendo também ser causada por outras doenças. Todavia, nos indivíduos que estão fora de crise, o exame físico poderá ser completamente normal.

Existem exames complementares que podem auxiliar o médico, dentre eles estão: a radiografia do tórax, exames de sangue e de pele (para constatar se o paciente é alérgico) e a espirometria que identifica e quantifica a obstrução ao fluxo de ar. Teste de bronco provocação com substâncias pró-inflamatórias; ex: histamina, metacolina.

O asmático também poderá ter em casa um aparelho que mede o pico de fluxo de ar, importante para monitorar o curso da doença. Nas exacerbações da asma, o pico de fluxo se reduz.

Tratamento

Para se tratar a asma, a pessoa deve ter certos cuidado com o ambiente, principalmente na sua casa e no trabalho, além de usar medicações e manter consultas médicas regulares. Técnicas fisioterapêuticas se mostram bastante eficientes. Os medicamentos podem ser divididos em duas classes: de alívio e de manutenção [1].

Broncodilatadores

Utilizados principalmente como medicações de alívio para cortar uma crise de asma.
Um inalador típico, broncodilatador.

O broncodilatador é um medicamento, como o próprio nome diz, que dilata os brônquios (vias aéreas) quando o asmático está com falta de ar, chiado no peito ou crise de tosse. Existem broncodilatadores chamados beta2-agonistas - uns apresentam efeito curto e outros efeito prolongado (que dura até 12h). Os de efeito curto costumam ser utilizados conforme a necessidade. Se a pessoa está bem, sem sintomas, não precisará utilizá-los. Já aqueles de efeito prolongado costumam ser utilizados continuamente, a cada 12 horas, e são indicados para casos específicos de asma. Além dos beta2-agonistas, outros broncodilatadores, como teofilinas e anticolinérgicos, podem ser usados.

Antiinflamatórios

Utilizados principalmente para evitar e prevenir crises (manutenção).

Os corticóides inalatórios são, atualmente, a melhor conduta para combater a inflamação, sendo utilizados em quase todos os asmáticos. Só não são usados pelos pacientes com asma leve intermitente (que têm sintomas esporádicos). Tais medicamentos são utilizados com o intuito de prevenir as exacerbações da doença ou, pelo menos, minimizá-las e aumentar o tempo livre da doença entre uma crise e outra. Os antiinflamatórios devem ser utilizados de maneira contínua (todos os dias), já que combatem a inflamação crônica da mucosa brônquica, que é o substrato para os acontecimentos subseqüentes.

Existem outras possibilidades de tratamento, como o cromoglicato de sódio (bastante utilizado em crianças pequenas), o nedocromil, o cetotifeno e os antileucotrienos. Este último é relativamente novo e pode ser usado em casos específicos de asma ou associado aos corticóides.

Tanto os broncodilatadores quanto os antiinflamatórios podem ser usados de várias formas:

* por nebulização,
* nebulímetro ("spray" ou "bombinha"),
* inaladores de pó seco (através de turbuhaler, rotahaler, diskhaler ou cápsulas para inalação) –>são diferentes (e práticos) dispositivos para inalação;
* comprimido;
* xarope.

Os médicos dão preferência ao uso das medicações por nebulização, nebulímetro ou inaladores de pó seco por serem mais eficazes e causarem menos efeitos indesejáveis.

Tratamento Fisioterápico

Se necessita de ajuda, consulte um profissional de saúde. As informações aqui contidas não têm caráter de aconselhamento.

O tratamento fisioterápico em pacientes com Asma é divido em dois: Crianças e Adultos.

Os procedimentos executados contribuem para melhorar a ventilação, auxiliar no relaxamento da musculatura respiratória, higienizar a via aérea hipersecretiva, além de prevenir a busca por serviços de emergência e hospitalizações, melhorar a condição física e aprimorar a qualidade de vida dos indivíduos acometidos.

Nas crianças, o tratamento são trabalhos de exercícios respiratórios reexpansivos passivos, através de manobras de desobstrução brônquica, drenagem postural e inalações, com estímulo de tosse se necessário. Crianças com boa capacidade colaborativa e coordenação desenvolvida podem se beneficiar de técnicas de treino de padrão ventilatório.

Em adultos, o tratamento enfatiza os alongamentos globais, exercícios aeróbicos, exercícios respiratórios reexpansivos, acompanhamento da evolução do fluxo respiratório e acompanhamento dos exercícios com uso de oxímetro, se necessário. Em alguns casos é necessário um trabalho de higiene brônquica, associada à aspiração de secreção brônquica (catarro), comum em pacientes infectados. Quando a hiperinsuflação pulmonar está presente, são utilizadas técnicas de desinsuflação pulmonar visando aumentar o volume de ar corrente.

Em estágios mais avançados do tratamento, é necessário o uso de incentivadores respiratórios, respiradores mecânicos não-invasivos, onde o paciente apresenta certa estabilidade do quadro, visando o condicionamento físico aliado à resistência pulmonar vitais para a diminuição das crises asmáticas. Exercícios posturais para relaxamento, mobilidade, alongamento e fortalecimento também são fundamentais para corrigir deformidades torácicas e posturais, comuns nos casos de doença avançada e com crises freqüentes.

Tratamento das crises/exacerbações

O doente asmático deve saber distinguir a medicação de manutenção da medicação a usar nas crises graves e situações de emergência. Deve ter-se em atenção que muitas vezes as embalagens podem ser iguais e que nem sempre se trata de seguir as cores, isto é, a embalagem vermelha nem sempre é para as crises e a verde nem sempre é para a manutenção; depende da marca comercial.

No tratamento dos ataques graves usam-se normalmente:

* Corticosteróides (particularmente os de administração por via sistémica)
* Agonistas adrenérgicos beta-2 inalados (salbutamol, terbutalina e fenoterol por exemplo)
* Anti-colinérgicos (Brometo de Ipratrópio ou de Tiotrópio)

Prevenção

Como prevenção de crises de asma, o asmático poderá usar os corticosteróides, os beta2-agonistas de longa duração e os antileucotrienos, além de ter um bom controle ambiental, evitando exposição aos catalizadores da crise asmática.

Não há como prevenir a existência da doença, mas sim as suas exacerbações e seus sintomas diários.

Fatores de Risco e Prognóstico

O prognóstico para asmáticos é bom, especialmente para crianças com a doença . Para os asmáticos diagnosticados durante a infância, 54% não irão ter mais o diagnóstico após uma década. A extensão do dano permanente ao pulmão em asmáticos ainda não é clara.

Alguns dos fatores de risco potencial no prognóstico da asma brônquica são a hiper-reatividade das vias aéreas, alergia atópica, infecções respiratórias, tabagismo, condições climáticas e o início da doença em idade precoce. Já como fatores precipitantes e agravantes incluem-se os alergênios (pêlos de animais, fungos, pólens, insetos, etc), irritantes (tintas, aerossóis, perfumes, produtos químicos, fumaça de cigarro, etc), condições climáticas desfavoráveis (poluição, ar frio, etc), infecções (geralmente as virais), exercícios físicos, fatores emocionais, refluxo gastroesofágico, fatores endocrinológicos e a hipersensibilidade não alérgica a fármacos e produtos químicos.

Bronquite

Bronquite é a inflamação dos brônquios. Existem dois tipos, a bronquite aguda, que geralmente é causada por vírus ou bactérias e pode durar diversos dias ou semanas, e a bronquite crônica, não necessariamente causada por uma infecção, e geralmente faz parte de uma síndrome chamada DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica).

A bronquite aguda ou cronica é caracterizada por tosse e expectoração (que expulsa, por meio da tosse, secreções provenientes da traquéia, brônquios e pulmões) e sintomas relacionados à obstrução das vias aéreas pela inflamação e pelo expectorado, como dificuldade de respiração e chiados. O tratamento pode ser realizado com antibióticos, broncodilatadores, entre outros.


Diagnóstico

Examinando o doente, o médico pode notar roncos e outras alterações na auscultação do tórax com o estetoscópio. O médico poderá também pedir uma radiografia do tórax para concluir se a doença se agravou para pneumonia. Também poderá ser solicitado o exame do escarro para a identificação do germe envolvido. Outros exames como a análise do sangue poderão identificar a presença do vírus no sangue do indivíduo doente.

Tratamento

Para começar o tratamento, é importante eliminar o cigarro (obviamente quando o doente é tabagista), e repousar para evitar respirar em ambientes de gás tóxico e poluição. Para quem já tem a doença há um tempo considerável, deixar o fumo não vai fazer com que a doença regrida, mas desacelerará o seu avanço.

Agentes Mucolíticos e Fluidificantes diminuem a viscosidade do catarro e assim evitam que com a secagem da secreção forme obstruções nos brônquios. Com a diminuição da viscosidade da secreção, as vias respiratórias ficam menos congestionadas, e assim há uma melhora significante da respiração.

Exercícios da terapia de reabilitação fazem com que o paciente seja capaz de utilizar a sua energia melhor ou de uma forma em que haja menor gasto de oxigênio.

A oxigenoterapia (uso de oxigênio em casa), quando necessária, também pode melhorar os sintomas, além de aumentar a expectativa de vida.

Corticóides (medicamentos utilizados para controlar a inflamação crônica dos brônquios) minimizam os sintomas.

Além disso, antibióticos ajudam muito nos casos de exacerbação da doença, quando resultam de uma infecção bacteriana nos brônquios.

Broncodilatadores

Os broncodilatadores melhoram o fluxo de ar nesta doença, aliviando a falta de ar e a sibilância. Podem ser utilizados através de nebulizações, nebulímetros (semelhantes à "bombinha" da Asma), cápsulas de inalar, comprimidos, xaropes, etc. O meio mais prático é o uso dos nebulímetros pois estes podem ser utilizados tanto em casa quanto fora, além de apresentarem menor freqüência de efeitos indesejáveis (como por exemplo o que um comprimido pode causar ao estômago).

Prevenção

Na bronquite crônica, é importante a vacinação anual contra o vírus causador da gripe, uma vez que esta pode piorar a doença. Com este mesmo objetivo, é indicado também o uso da vacina contra o pneumococo, que é a principal bactéria causadora de infecções respiratórias, entre elas a pneumonia, e é claro, a própria bronquite crônica. A vacinação deve ser feita uma única vez e, em casos específicos, pode ser repetida depois de cinco anos.

Tabaco

Uma das principais medidas preventivas a serem tomadas é não fumar. O médico pode oferecer ao seu paciente auxílio neste sentido, podendo indicar medicações auxiliares. A reposição de nicotina por gomas, adesivos ou outros recursos podem ser utilizados.

Também pode ser indicado o uso de bupropiona, um medicamento que tem o efeito de diminuir os sintomas de abstinência ao fumo.

Rinite

Rinite é um termo médico que descreve a irritação e inflamação crônica ou aguda da mucosa nasal. É uma doença que pode ser causada tanto por vírus como por bactérias, embora seja manifestada com mais freqüência em decorrência de alergia, ou por reações ao pó, fumaça e outros agentes ambientais. A inflamação decorrente da rinite resulta na produção excessiva de muco, gerado pelo acúmulo da histamina, o que ocasiona o escorrimento nasal, sintoma mais típico da rinite.

Tipos
O ácaro é considerado o principal causador de alergia respiratória nos seres humanos.[1]

A rinite pode ser não-alérgica ou alérgica. A não-alérgica é geralmente causada por inflamação que não decorre de alergia ou por problemas na própria anatomia das vias nasais.[2] Já a rinite alérgica, que é a forma mais comum de rinite, é causada geralmente por alérgenos presentes no ar, como o pólen, ácaro e a própria descamação da pele de animais,[3] mas também pode ser provocada devido a reação alérgica à coceira, produtos químicos, cigarros e remédios. OBS.: Infecciosa-Associado a processo viral ou bacteriano.

Sintomas

Rinorréia (corrimento de mucosidades do nariz), coriza, congestão nasal, prurido (coceira) e ardor nos olhos, nariz e boca,espirros constantes e algumas vezes vômito.

Prevenção

Deve-se evitar permanecer por muito tempo em locais pouco ventilados, não fumar; não ficar perto de ambientes onde o cheiro é forte; ficar longe do mofo e, em caso de repetição freqüente, procurar algum tratamento preventivo prescrito por um médico otorrinolaringologista.Caso a pessoa seja alérgica, um médico deve ser consultado para que ele indique um tratamento.

Tratamento

O tratamento da rinite deve de ser prescrito por um médico, e inclui medicamentos antialérgicos, descongestionantes, analgésicos, antitérmicos, antiflamatórios e antibióticos. Em alguns casos extremos, é necessária a incisão cirúrgica. OBS.: Remover o fator alérgico, limpeza e umidificação do ambiente(particulas de água), hidratação(V.O), limpeza da cavidade nasal com (S.F) em seringa em jato.

Sinusite

Sinusite é uma inflamação dos seios paranasais, geralmente associada a um processo infeccioso.

Os seios paranasais são formados por um grupo de cavidades aeradas que se abrem dentro do nariz e se desenvolvem nos ossos da face.

As causas mais comuns que podem desencadear a sinusite são: a gripe, alergia, desvio do septo nasal e más condições climáticas. Mas existem várias maneiras de prevenir a sinusite. O primeiro passo é fazer de tudo para garantir uma boa função nasal, provocando uma drenagem adequada das cavidades. As medidas profiláticas em relação às alergias também contribuem na prevenção.

Esta patologia pode ser dividir em quatro tipos:

1. Infecciosa: a sinusite neste caso tem características de dor na região dos seios da face, seguida de obstrução nasal, secreção purulenta e febre.
2. Alérgica: apresenta dor nos seios da face, ocasionalmente febre e vem com todos os sintomas comuns da alergia, coriza clara e abundante, obstrução nasal e crises de espirros.
3. Traumática: causada por diferença de pressão. Por exemplo, durante viagens de avião ou mergulho. Suas características são a dor maxilar e pouca obstrução nasal.
4. Crônica: neste caso a drenagem do muco fica definitivamente comprometida, e a mucosa fica espessa e fibrosa.

Diagnóstico

O processo de diagnóstico se inicia e muitas vezes é suficiente com uma história clínica bem colhida, associada a um exame físico bem feito. A critério médico podem ser utilizados exames radiológicos, como a tomografia computadorizada, e exames vídeo-endoscópicos, destacando que a utilização exclusiva dos raios X para o diagnóstico das sinusopatias é desaconselhado devido à alta taxa de falhas que este exame apresenta para os seios da face.

Tratamento


Após o diagnóstico se inicia o tratamento que se destina a desobstruir, a liberar as secreções retidas na face e tentar que este processo infeccioso e/ou inflamatório não se repita. O tratamento se dá através de antialérgicos, corticóides, lavagens nasais, inalações e cirurgias, com seus avanços nos últimos anos, que oferecem excelentes resultados quando indicados corretamente e realizados por médicos experientes neste setor. Sendo valer que estudos feitos recentes mostraram que a pessoa que ingerir bebidas alcoólicas no tratamento ou no desenvolvimento dela agrava o caso em cerca de 40% de aumento das secreções retidas na face.

A sinusite e a obstrução nasal têm cura. O importante é destacar que o tratamento correto e a adesão do paciente são de fundamental importância para que a doença seja vencida.

Síndrome de Asperger

A chamada síndrome de Asperger, transtorno de Asperger ou desordem de Asperger (código CIE-9-MC: 299.8), é uma síndrome do espectro autista, diferenciando-se do autismo clássico por não comportar nenhum atraso ou retardo global no desenvolvimento cognitivo ou da linguagem do indivíduo. A validade do diagnóstico de SA como condição distinta do autismo é incerta, tendo sido proposta a sua eliminação do "Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders", sendo fundida com o autismo[1][2]

A SA é mais comum no sexo masculino.[3] Quando adultos, muitos podem viver de forma comum, como qualquer outra pessoa que não possui a síndrome. Há indivíduos com Asperger que se tornaram professores universitários (como Vernon Smith, "Prémio Nobel" de Economia de 2002). No entanto, no Reino Unido estima-se que apenas 12% terá emprego de período integral.[4]

O termo "síndrome de Asperger" foi utilizado pela primeira vez por Lorna Wing em 1981 num jornal médico, que pretendia desta forma homenagear Hans Asperger, um psiquiatra e pediatra austríaco cujo trabalho não foi reconhecido internacionalmente até a década de 1990. A síndrome foi reconhecida pela primeira vez no Manual Diagnóstico e Estatístico de Desordens Mentais, na sua quarta edição, em 1994 (DSM-IV).

Alguns sintomas desta síndrome são: dificuldade de interação social, falta de empatia, interpretação muito literal da linguagem, dificuldade com mudanças, perseveração em comportamentos estereotipados. No entanto, isso pode ser conciliado com desenvolvimento cognitivo normal ou alto.

Alguns estudiosos afirmam que grandes personalidades da História possuíam fortes traços da síndrome de Asperger,[5][6][7] como os físicos Isaac Newton e Albert Einstein[8], o compositor Mozart, os filósofos Sócrates e Wittgenstein, o naturalista Charles Darwin, o pintor renascentista Michelangelo, os cineastas Stanley Kubrick e Andy Warhol e o enxadrista Bobby Fischer.

Características:

A Sídrome de Asperger é caracterizada por:

* Interesses específicos e restritos ou preocupações com um tema em detrimento de outras atividades;
* Rituais ou comportamentos repetitivos;
* Peculiaridades na fala e na linguagem;
* Padrões de pensamento lógico/técnico extensivo;
* Comportamento socialmente e emocionalmente impróprio e problemas de interação interpessoal;
* Problemas com comunicação;
* Habilidade de desenhar para compensar a dificuldade de se expressar verbalmente;
* Transtornos motores, movimentos desajeitados e descoordenados.
* Segundo alguns estudos,[18] apresentam imaginação e criatividade fantasiosa mais reduzida do que uma criatividade com bases em fatos reais
* Frequentemente, por um Q.I. verbal significativamente mais elevado que o não-verbal[19]

As características mais comuns e importantes da Síndrome de Asperger podem ser divididas em várias categorias amplas: as dificuldades sociais, os interesses específicos e intensos, e peculiaridades na fala e na linguagem. Outras características são comumente associadas com essa síndrome, mas nem sempre tomadas como necessárias ao diagnóstico. Esta seção reflete principalmente as visões de Attwood, Gillberg e Wing sobre as características mais importantes da SA; os critérios DSM-IV representam uma visão ligeiramente distinta. Diferentemente da maioria dos tipos de TDI, a SA é geralmente camuflada, e muitas pessoas com o transtorno convivem perfeitamente com os que não têm. Os efeitos da SA dependem de como o indivíduo afetado responde à própria síndrome.[13]

Síndrome de Cushing

A síndrome de Cushing ou hipercortisolismo ou hiperadrenocorticismo é uma desordem endócrina causada por níveis elevados de cortisol no sangue. O cortisol é liberado pela glândula supra-renal em resposta à liberação de ACTH na glândula pituitária no cérebro. Níveis altos de cortisol também podem ser induzidos pela administração de drogas. A doença de Cushing é muito parecida com a síndrome de Cushing, uma vez que todas as manifestações fisiológicas são as mesmas. Ambas as doenças são caracterizadas por níveis elevados de cortisol no sangue, mas a causa do cortisol elevado difere entre as doenças. A doença de Cushing se refere especificamente a um tumor na glândula pituitária que, por lançar grandes quantidades de ACTH, estimula uma secreção excessiva de cortisol na glândula adrenal. Foi descoberta pelo médico americano Harvey Cushing (1869-1939) e descrita por ele em 1932.

A síndrome de Cushing também é uma doença relativamente comum em cães domésticos.

Sinais e sintomas:

Os principais sintomas são o aumento de peso, com a gordura se depositando no tronco e no pescoço, preenchendo a região acima da clavícula e a parte detrás do pescoço, local onde se forma um importante acúmulo denominado de "giba". A gordura também se deposita no rosto, na região malar ("maçãs do rosto"), onde a pele fica também avermelhada, formando-se uma face que é conhecida como de "lua-cheia". Ocorre também afilamento dos braços e das pernas com diminuição da musculatura, e, conseqüente, fraqueza muscular que se manifesta principalmente quando o paciente caminha ou sobe escadas. A pele vai se tornando fina e frágil, fazendo com que surjam hematomas sem o paciente notar que bateu ou contundiu o local. Sintomas gerais como fraqueza, cansaço fácil, nervosismo, insônia e labilidade emocional também podem ocorrer. Nas mulheres são muito freqüentes as alterações menstruais e o surgimento de pêlos corporais na face, no tórax, abdômen e nos braços e pernas. Como grande parte dos pacientes desenvolve hipertensão arterial e diabetes, podem surgir sintomas associados ao aumento da glicose e da pressão arterial tais como dor de cabeça, sede exagerada, aumento do volume urinário, aumento do apetite e visão borrada. Quando ocorre aumento importante dos pêlos, pode ocorrer também o surgimento de espinhas (acne) na face e no tronco, e nas mulheres pode surgir mudança na voz, queda do cabelo semelhante a calvície masculina e diminuição das mamas. Esses sintomas se associam com tumores de supra-renal.

No abdômen e no tórax podem ser observadas estrias de cor avermelhada e violeta, algumas vezes com vários centímetros de largura. Algumas pessoas apresentam também colelitíase (pedras na vesícula) e conseqüentemente cólica. A osteoporose é freqüente, provocando dores na coluna e às vezes fraturas nos braços, pernas e na coluna, nos casos de uso continuo por um longo periodo pode tambem apresentar raias de vasos sanguineos na pele, sendo mais visivel no rosto.

Coluna Vertebral

A coluna vertebral é formada por 33 ou 34 vértebras que são ligadas por articulações que são os discos intervertebrais.

Esses discos são constituídos de material fibroso e gelatinoso que desempenham a função de amortecedores e dão mobilidade para nos locomover, correr ou mesmo quando saltamos. Ele é formado do núcleo pulposo e do ânulo fibroso.

A coluna vertebral serve de apoio para outras partes do esqueleto.

Cada vértebra possui basicamente um corpo, um grande forame (forame vertebral) e um processo espinhoso, um prolongamento delgado da vértebra. Como as vértebras sobrepõe-se umas as outras, seus forames vertebrais formam o canal vertebral.


O canal vertebral segue as diferentes curvaturas da coluna;como na ilustração ao lado;ele é largo e triangular nas partes em que a coluna possui mais liberdade de movimento, como nas regiões lombar e cervical; e é pequeno e arredondado na região torácica, onde os movimentos são mais limitados. Neste canal fica abrigada a nossa medula espinhal e por esse motivo ela está protegida.

Quando a coluna vertebral é observada lateralmente, vê-se pequenas aberturas laterais, estas são os forames intervertebrais. Eles são importantes para permitir que os nervos (sistema nervoso periférico) se comuniquem com a medula espinhal (que faz parte do sistema nervoso central).

Quando é vista de frente a coluna vertebral é reta, e quando vista de lado forma quatro curvaturas, duas delas com a concavidade virada para trás (lordoses) e duas delas com a concavidade virada para a frente (cifoses). Temos assim a lordose cervical (localizada no pescoço), a cifose torácica (ao nível das costelas), a lordose lombar (ao nível do abdómen) e por fim a cifose sacrococcígea, ao nível do sacro e do cóccix.

As cifoses são curvaturas primárias e são desenvolvidas durante o período embrionário, as lordoses são chamadas de curvaturas secundárias pois são desenvolvidas conforme se assume a postura ereta.
1- Médula espinhal, 2- raiz nervosa espinhal dorsal, 3- gânglio da raiz dorsal, 4- raiz ventral, 5- nervo espinhal, 6 e 7- disco intervertebral (aqui com exemplo de hérnia de disco: a parte vermelha central está herniada póstero-lateralmente sobre raiz nervosa, "4", provocando compressão dessa), 6- Anulus fibrosus, 7- Nucleus pulposus, 8- Corpus vertebrae

O aumento dessas curvaturas representam quadros patológicos. Sendo: Hiperlordose, cervical ou lombar; hipercifose torácica.

A região cervical é constituída por sete vértebras localizadas no pescoço. A primeira vértebra se chama Atlas e se articula com o crânio possibilitando flexão e extensão da cabeça sobre a coluna vertebral cervical, bem como suportando seu peso. O Axis é a segunda vértebra cervical e apresenta uma apófise (saliência)na sua região anterior que se projeta para cima, penetrando o plano horizontal do canal vertebral da primeira vértebra, articulando-se com a parte posterior de seu anel anterior. O Atlas não tem um corpo vertebral como a maioria das demais vértebras.

A região torácica é constituída de doze vértebras que também servem para a inserção das costelas. A região lombar é constituída por cinco vértebras maiores e é esta região que suporta todo o peso do tronco, dos membros superiores, do pescoço e da cabeça quando estamos na posição sentada ou em pé. Na região da coluna vertebral lombar na altura entre a primeira e a segunda vértebra ( L1 e L2 ) termina a medula nervosa espinhal dentro do canal vertebral em uma formação conhecida como cone medular. A partir do cone parte um aglomerado de raízes nervosas conhecido como cauda equina. Em pares, as raízes nervosas espinhais estendem-se até a parte lateral do canal vertebral, sendo uma raiz de cada lado, saindo pelo foramen lateral.


Abaixo da região lombar, sendo parte da bacia, a região sacrococcígea é composta pelo osso sacro que é resultado da fusão de cinco vértebras. Um de cada lado, este conjunto se articula com os ossos ilíacos do quadril, que se articula com os fêmures.

O osso cóccix é formado pela fusão das últimas quatro vértebras.

Furacões

O número de tempestades tropicais no Atlântico Norte deve diminuir, mas a quantidade de furacões de categorias mais devastadoras vai dobrar até o fim do século, indica uma projeção. O estudo, realizado por cientistas da Agencia Nacional Atmosférica e Oceânica dos EUA, estima o efetuo do aquecimento global sobre os eventos extremos na região.
O tipo de furacão ao climatólogos se referem no trabalho são os de categoria 4 e 5, cujo os ventos estão acima de 210 Km por hora. São os eventos devastadores que castigam a Bahamas, a Costa Sul dos EUA, o Golfo do México, e a Ilha de Hispaniola, onde ficam o Haiti e a República Dominicana. O trabalho tem previsões importantes do ponto de vista de defesa civil, pois 80 milhões de pessoas habitam a região estudada. Alem da potencial destruição por vendaval esses locais podem sofrer com inundações provocadas pelos furacões. Nas tempestades de categoria cinco a mais forte o nível do mar eleva-se até 5 metros.